Akut nyresvigt med alkoholisme
Fra 1990 til 1996 var der i Rusland en stigning i alkoholforbruget med næsten 1,5 gange (pr. Person) en stigning i dødeligheden fra kardiovaskulære, gastrointestinale, onkologiske og lungesygdomme samt akut nyresvigt, herunder fra alkoholforgiftning og dets erstatninger.
OPN kan være forårsaget af intratubulær obstruktion, akut tubulær nekrose, hepatorenal syndrom (GDS), multipel organsvigt. Alkohol, alkohol, acetaldehyd, bakteriel endotoxin, lactat og andre metabolitter, der akkumuleres i blodet som følge af metaboliske lidelser, der er karakteristiske for alkoholisme, er nefrotoksiske.
Udløsningsmekanismen for patogenesen af mange af disse former for akut nyresvigt er interaktionen af alkohol med lægemidler. Således fører kombinationen af alkohol med antidiabetiske sulfonamider, biseptol, salicylater ofte til hypoglykæmisk koma, en kombination med biguanider til mælkesyre koma og med thiaziddiuretika og antacida til hypofosfatisk koma med intravaskulær hæmolyse. Med alkoholisk cirrhose inducerer saluretik og NSPP ofte udviklingen af HRS, H2-blokkere (cimetidin, ranitidin) og antacida, der fremmer endotoxinabsorption, øger risikoen for multipel organsvigt. Den potentierende effekt af alkohol på ikke-traumatisk rhabdomyolyse og på udviklingen af akut intratubulær obstruktion - lægemiddel (fra NSPP, radioaktive midler, thiazider) og urinsyre samt analgetisk nefropati - er blevet fastslået.
Akut intratubulær obstruktion. Det kan skyldes massiv intravaskulær hæmolyse, rhabdomyolyse, hyperuricæmi.
Obstruktion på grund af hæmoglobinurisk nephrose. Blandt årsagerne til intravaskulær hæmolyse er hypophosphatemia eller alvorlig hypertriglyceridæmi (Cives syndrom). Hvis hæmolyse opdages med et normalt indhold af blodfosfor og lipider, bør man tænke på forgiftning med hæmolytiske giftstoffer (eddikesyre).
Kombinationen af oligurisk OPN med progressiv hæmolytisk anæmi og stigende hyperkalæmi er karakteristisk. I urinen detekteres hæmoglobin i cellerne i det rørformede epitel - hemosiderin. I tilfælde af forgiftning med eddikesyre er et brændstødsbilde afsløret med alvorlig skade på spiserøret og maven.
Urinobstruktion. OPN er ofte forfulgt af gentaget narkolek, monoarthritis af små ledd, fremkomsten af ny tophi.
Nyreskader er manifesteret af dysuri, oliguri med hæmaturi, der hurtigt bliver til anuria. Karakteriseret ved svær hyperuricæmi, forud for stigningen i blodkreatinin. Under instrumental undersøgelse er urat konkretioner ofte fundet.
Obstruktion på grund af myoglobinurisk nephrose er den hyppigste og mest alvorlige form for akut intratubulær obstruktion i alkoholisme.
Den hyppige udvikling af rhabdomyolyse (traumatisk og ikke-traumatisk) i alkoholisme er forbundet med høj følsomhed hos patienter med kronisk alkoholisk myopati til hypoxi og fysisk anstrengelse. De fremkaldende faktorer for ikke-traumatisk rabdomyolyse omfatter alkoholers substitutter, lægemidler, visse lægemidler (analgetika, statiner, fibrater) og elektrolytforstyrrelser (markeret mangel på kalium, fosfor). En række stofskifteforstyrrelser forbundet med alkoholisme bidrager til nyreskade i rhabdomyolyse: hypoalbuminæmi, hypovolemi, anæmi, metabolisk acidose, hyperuricæmi, bakterieæmi. Den nefrotoksiske virkning af rhabdomyolyse er forbundet med både direkte skade (myoglobin tubulotoksicitet, intratubulær obstruktion med pigmentcylindre og urater) og med renalskæmi som følge af vasokonstriktion (endotoxæmi, overproduktion af cytokiner og frie radikaler) og hypovolemi.
OPN på grund af rhabdomyolyse ledsages ofte af smerte og hævelse af beskadigede muskler såvel som biokemiske tegn på muskelnekrose (en kraftig stigning i niveauet af aminotransferaser, LDH, aldolase og kreatinphosphokinase i blodet). Samtidig påvises hyperuricæmi, hypocalcæmi og hurtigt stigende hyperkalæmi. Mængden af urin (rød eller brun) er reduceret. Natrium udskillelse reduceres ofte. Med udbredt rhabdomyolyse når hyperkalæmi hurtigt kritiske tal og kan forårsage en pludselig død ved hjerteinsufficiens.
Akut tubulær nekrose. OKH kan være forårsaget af nefrotoksicitet - alkoholsubstitutter (glycoler, methylalkohol, chlorerede carbonhydrider), bakteriel endotoxin eller iskæmisk nyreskade. Forekomsten af iskæmisk OKH forklares af tendensen hos patienter med alkoholisk sygdom til at udvikle comatose tilstande. Udover ketoacidotiske, er hypoxic (med blødninger fra spiserør i spiserøret og maven) og lever koma, hypoglykæmiske, pankreas- og mælkesyreaktiske koma ofte fundet hos alkoholikere. Ofte udvikler en comatose tilstand med kritisk hypophosphatemia, samt alkoholforgiftning og overdosering af lægemidler.
OKH i alkoholisme manifesteres af oligurisk ikke-obstruktiv akut nyresvigt med alvorligt urinssyndrom (proteinuri, mikrohematuri, cylindruri) og ofte ekstruderale symptomer. Således i tilfælde af glykolforgiftning kombineres OPN med alvorlig akut encefalopati, vanskelig at kontrollere hypertension og akut gastroenteritis. I fulminant hepatitis, som er forårsaget af eksponering af alkoholisk lever til hepatotrope virus (HCV eller HBV + HDV) eller hepatotoksiske lægemidler (naturlige tetracykliner, sulfonamider, tubazid) kombineres OKH med tegn på cholestase, cytolyse og hepatisk encephalopati.
Tidlig diagnose og fastlæggelse af årsagen til OKH i alkoholisme bør baseres på en omfattende klinisk og laboratoriel tilgang og instrumentelle metoder. I tilfælde af comatose-induceret ARF er det vigtigt at fastslå årsagen til komaet ved anvendelse af biokemiske metoder. Det er nødvendigt at bestemme blodniveauet for hæmoglobin, bilirubin, lever, muskel, pankreasindikator enzymer, glucose, fosfor, kalium, natrium, urin og mælkesyre, ketonlegemer og KOS. Det er også nødvendigt at estimere volumenunderskuddet: blod og plasma tab, mangel på vand og elektrolytter. Til diagnosticering af fulminant hepatitis vises en virologisk undersøgelse (markører af vira og deres replikation), suppleret med leverbiopsi (laparoskopi) om nødvendigt. Nephrotoxin kan identificeres ved at studere historie, toksikologisk undersøgelse af blod, urin, mavesaft.
Tidlige tegn på OKH inkluderer et hurtigt fald i nyrekoncentrationen, et overdrevent tab af natrium i urinen, en stigning i vaskulær resistens af renal parenchyma med Doppler ultralyd (resistivt indeks på mere end 0,75), et kraftigt fald i koncentrationen af kreatinin og urinurinstof. I tilfælde af en avanceret OKH forekommer anuria med typiske uremiske symptomer - azotæmi, hyperhydrering, hyperkalæmi, dekompenseret metabolisk acidose.
Hepatorenal syndrom. GDS - prerenal hæmodynamisk akut nyresvigt, kompliceret nedsat alkoholkompenseret levercirrhose. Det har et meget ugunstigt kursus, en kombination af akut nyresvigt med hepatocellulær insufficiens og stigende portalhypertension. Grundlaget for HRS patogenese er udtalt aktivering af renale vasokonstrictorfaktorer: angiotensin II, endothelin og leukotriener, når nyresyntesen af vasodilaterende prostaglandiner (PG) og nitrogenoxid er hæmmet. På trods af overhydrering med plasmahypo-osmolaritet øges produktionen af ADH (arginin-vasopressin), hvilket fører til hyponatremi og bidrager til renal vasokonstriktion og encefalopati. Den ledende rolle i patogenesen spilles af høj portalhypertension med vedvarende ascites. Således er risikoen for at udvikle HRS ved udgangen af det 1. år med observation 20% hos patienter med alkoholholdige ascites, og i det 5. år når det 40%.
Der er risikofaktorer for udviklingen af GDS. Kliniske risikofaktorer omfatter hyppige tilbagefald af ascites, et fald i det diuretiske respons på vandbelastning, en tendens til cachexi, forekomsten af spiserør i spiserøret, arteriel hypotension og fraværet af hepatomegali. Laboratorierisikofaktorer omfatter hyponatremi med plasmahypoosmolaritet og et fald i natriurese, en stigning i blodkalium-, renin- og noradrenalinkoncentrationer, et moderat fald i CF (op til 50-60 ml / min), en stigning i det vaskulære resistensindeks for renal parenchyma (resistivt indeks). Udviklingen af HRS er undertiden udløst af alkoholiske overskud, blødning, sammenbrud, lægemiddelbehandling (saluretik, NSPP, lactulose), paracentese eller spontan bakteriel peritonitis.
Afhængig af sværhedsgraden af kliniske manifestationer og prognose A. Gines et al. Der er I og II typer GDS. Med alkoholisk cirrhose er type I i GDS mere almindelig, kendetegnet ved et hurtigt ugunstigt kursus med en dødelighed på 80-90%. Denne type HRS udvikler sig ofte i mangel af provokerende faktorer. Det er karakteriseret ved svær væske- og natriumretention, progressiv hypotension, gulsot med encefalopati og hæmoragisk syndrom, en hurtig stigning i BUN og hyperkalæmi i fravær af udtalt metabolisk acidose. Dødsfall fra uremi eller hepatisk koma opstår inden for 2 uger. Nuværende type II GDS er mere gunstig. Type II GDS udvikler sig i cirrose uden alvorlig hepatocellulær insufficiens. Samtidig observeres hurtigt stigende azotæmi, udtalte diuretikaresistente ascites og oliguri kommer frem i forgrunden.
Kliniske, laboratorie- og instrumentelle metoder er informative til diagnosering af HRS (se risikofaktorer). I GDS, i modsætning til andre former for prerenal OPN, observeres normalisering af CF ikke efter en stigning i BCC ved intravenøs administration af isotonisk natriumchloridopløsning. Den diagnostiske betydning af bestemmelsen af kreatinin og blodurinstof i GDS er reduceret (cachexi, et fald i hepatisk ureasyntese). Informativ doppler sonografi af nyreskibene, hvilket viser en stigning i resistivindekset på mere end 0,75, hvilket er ukarakteristisk for andre former for prerenal ARF. Samtidig er morfologiske forandringer i renal glomeruli og tubuli i HRS minimale og ikke-specifikke, og der er ofte ingen abnormitet i urintest.
Flere organsvigt. Alkoholholdig CP er en af de mest almindelige årsager til polyorgan svigt, som er præget af en kombination af respiratoriske, hjerte-, lever- og binyrebarksvigt. Multiple organsvigt er forbundet med ophobning i blodet af endotoxin af gram-negative bakterier (E. coli), der kommer fra mave-tarmkanalen under betingelser med høj portalhypertension, nedsat leverforgiftning og nedsat immunitet. Endotoxin, som forårsager systemisk vasodilation med en stigning, og derefter med et fald i hjerteproduktionen (endotoksisk shock), initierer samtidigt syntesen af vasokonstrictorcytokiner: tromboxan, tumornekrosefaktor, interleukin-6, leukotriener, endothelin. Disse "chokmediatorer" strider kraftigt mod hæmodynamik og mikrocirkulation (især i nyrerne, i leveren, i lungerne), inducerer hyperkatabolisme og hyperkoagulering. Som et resultat dannes OPN (prerenal, efterfulgt af transformation til iskæmisk OKN) i kombination med respiratorisk nødsyndrom, akut leversvigt, tegn på akut DIC.
De kliniske manifestationer af akut nyresvigt i polyorganinsufficiens er ekstremt polymorfe. Observeret gentagen vaskulær sammenbrud, tilbagevendende ødem i lungerne og hjerne efterfulgt af dehydreringstab. Typisk hyperkatabolisme er typisk med ekstremt høje stigninger i azotæmi, giperkaliemii og metabolisk acidose samt en skarp undertrykkelse af immunitet med tilføjelse af forskellige opportunistiske infektioner. Prognosen er ugunstig, strømmen er svær at forudsige - det afhænger stort set af tilstanden af lunge, hjerte, leverfunktion.
Hvordan påvirker alkohol nyrerne?
Nyrernes rolle er svært at overvurdere. I menneskekroppen udfører de ikke en, men flere funktioner på én gang: urin, endokrin, ionregulerende, metabolisk. De er aktivt involveret i bloddannelsesprocessen. Hvert tredje minut passerer hele mængden af humant blod gennem nyrerne. Og på en dag passerer de omkring 1700-2000 liter gennem sig selv. I dette tilfælde filtreres blodet og frigives fra skadelige stoffer.
Den negative effekt af alkohol på nyrerne
Mange undervurderer graden af negativ indflydelse af alkohol på kroppen. I mellemtiden påvirker alkohol, selv i små mængder, hjernen, leveren, hjertet og maven. Lid og nyrer. Nyrer og alkohol er ikke bare uforenelige, de er uforenelige. Når de drikker alkohol, går de ind i en intensiv driftstilstand, og forsøger hurtigt at fjerne et potentielt farligt stof til kroppen. Nyrene bæger pumper store mængder blod gennem sig selv og fjerner skadelige stoffer sammen med urinen. Et sådant forbedret arbejde passerer ikke uden spor. Efter et stykke tid kan de ikke fungere som normalt.
Der er en myte, hvor elskere af lav alkoholholdige drikkevarer vedvarende tror, at øl er i stand til at opløse nyresten. Dette er en fejltagelse. Faktisk er det modsatte sandt. Øl udsætter nyrerne for betydelige overbelastninger og fremkalder udviklingen af urolithiasis. Nyrerne begynder at arbejde i en intensiv tilstand, der kører gennem sig selv forøgede blodvolumener for hurtigt at fjerne giftige stoffer fra kroppen. Dehydrering begynder, som følge af, at blodet bliver tykkere, hvilket yderligere komplicerer nyrernes arbejde.
Alle alkoholholdige drikkevarer, herunder øl, har en meget negativ indvirkning på nyrernes filtrerings- og udskillelsesfunktioner. Dette bevirker igen udviklingen af sygdomme.
Sygdomme, der kan udløses af alkohol:
- forskellige inflammatoriske processer i urinsystemet
- patologiske forandringer i binyrerne;
- forgiftning;
- renal dysfunktion
- dystrofi og nyresvigt;
- sten formation;
- udvikling af onkologiske sygdomme.
Symptomerne på det faktum, at nyrerne efter alkohol oplever en forøget belastning, kan også mærkes af en helt sund person, der har "rørt" alkohol: trykket stiger, hovedpine, hævelse, smerter i lænderegionen vises. Hvis alkohol løbende ind i kroppen, fører det til forstyrrelse af syre-base og vand-saltbalance. Nyrer kan bare ikke klare deres funktioner. Kroppen begynder at samle væske, som de syge nyrer ikke længere er i stand til at trække sig tilbage. På grund af det faktum, at giftige stoffer og toksiner forbliver indeni, begynder forgiftning.
Hvad sker der med nyrerne efter at have drukket?
For nyrer er alkohol gift. Først tæpper de bare med toksiner. Så begynder sten at danne sig i dem. Nyrebetændelse eller nephritis kan forekomme. De første symptomer på denne sygdom er rygsmerter, feber, tilstedeværelsen af blod i urinen og en øget mængde protein i den. Hvis du ikke går til en læge og ikke starter behandling i tide, så kan sygdommen over tid blive sværere.
Alkoholens rolle i forekomsten og udviklingen af mange alvorlige sygdomme har længe været kendt. En alkoholisk sygdom er en sygdom, hvor indre organer som nyrer, lever, hjerte, bugspytkirtlen etc. påvirkes af akut eller kronisk brug af alkoholholdige drikkevarer. Men man bør ikke tro, at denne sygdom kun kan påvirke kroniske alkoholikere. Ofte, selv mennesker, der bruger alkohol i moderate doser, er der tegn på alkoholiske læsioner af indre organer.
Selv isolerede tilfælde af alkohol kan forårsage udseendet af protein i urinen. Og drikker elskere har ofte en hel masse sygdomme. Konstant nyreforgiftning medfører uoprettelige ændringer i binyrerne og fører til en forringelse af hele udskillelsessystemet som helhed. Affaldsprodukterne skyldes et fald i nyrernes funktion, dårligt elimineret fra kroppen, hvilket fører til forgiftning ved nedbrydningsprodukter. På grund af den høje koncentration af skadelige stoffer kan nyresvigt udvikle sig, og selv nyretab kan resultere.
Nyrer og alkohol: Hvad forårsager misbrug
Det enkleste demonstrationsbevis for alkoholens negative effekt på kroppen er hævelse på ansigterne hos folk, der drikker. Men disse er kun eksterne manifestationer. Hvad der sker indeni er meget værre: calcium, magnesium og fosfater spolas ud af kroppen, der forekommer knoglememineralisering. Ved langvarigt misbrug af store doser alkohol forekommer nyredystrofi. Strukturen af renalvævet ændrer sig, hvilket forhindrer dette organs normale funktion. Hvis patienten fortsætter med at misbruge alkohol, bliver det på et tidspunkt umuligt at reparere vævsreparationen, og nekrose opstår.
Nyresvigt - en sygdom, der ikke er sjælden hos mennesker, der drikker. Det er kendetegnet ved et reduceret volumen af vandladning eller en fuldstændig mangel på urin. Der er en overtrædelse af syre-basen og vand-elektrolytbalancen. Som følge heraf begynder kardiovaskulære og andre systemer at lide. Hvis du ikke genovervejer holdningen til alkohol, så fører denne nyresygdom til fremkomsten af tubulær nekrose, hvilket kan resultere i koma.
Regelmæssigt indtag af alkohol øger risikoen for udvikling af onkologi betydeligt. Selvfølgelig udvikler ikke alle misbrugere kræft. Men ifølge forskerne forekommer maligne tumorer ofte nøjagtigt hos mennesker, der drikker. Hvis en nyrelse som følge af onkologi fjernes, og der ikke opdages nogen metastase, er dette stadig det mest gunstige resultat (så vidt muligt i denne situation). Ellers er resultatet meget trist.
Det bedste middel til at behandle sygdomme fremkaldt af alkohol er en fuldstændig afvisning af brugen af alkohol. Hvis i det tidlige stadium af sygdomsudbruddet at udelukke alkoholholdige drikkevarer, så vil nyrerne med høj sandsynlighed kunne genoprette og begynde at fungere fuldt ud. Og endnu bedre, uden at vente på nyrerne at smerte, ændre din holdning til alkohol lige nu.
Stranacom.Ru
En nyre sundhed blog
- Hjem
- Kronisk nyresvigt og alkohol
Kronisk nyresvigt og alkohol
Familielæge
Behandling af kronisk nyresvigt - kronisk nyresvigt (detaljeret og forståelig artikel)
Behandling af kronisk nyresvigt
Kronisk nyresvigt er et symptomkompleks forårsaget af et kraftigt fald i antallet og funktionen af nefroner, hvilket fører til en krænkelse af ekskrementer og endokrine funktioner hos nyrerne, homeostase, nedbrydning af alle typer metabolisme, CSF, aktiviteten af alle organer og systemer.
For korrekt valg af passende behandlingsmetoder er det yderst vigtigt at overveje klassificeringen af ESRD.
1. Konservativ fase med en dråbe i glomerulær filtrering til 40-15 ml / min med stort potentiale til konservativ behandling.
2. Terminalfasen med glomerulær filtrering er ca. 15 ml / min, når spørgsmålet om eksternal rensning (hæmodialyse, peritoneal dialyse) eller nyretransplantation bør diskuteres.
1. Behandling af kronisk nyresvigt i det konservative stadium
Behandlingsprogrammet for kronisk nyresygdom i det konservative stadium.
1. Behandling af den underliggende sygdom, der fører til uræmi.
3. Medicinsk ernæring.
4. Tilstrækkeligt væskeindtag (korrektion af vandbalanceforstyrrelser).
5. Korrektion af elektrolytforstyrrelser.
6. Reduktion af de endelige produkter af proteinmetabolisme (bekæmpelse af azotæmi).
Alkohol er skadeligt for CKD?
Som regel drikker en masse øl en stor trussel mod sundheden, og moderat drikke er godt for helbredet. Kan du drikke øl til patienter med kronisk nyresvigt (CRF)? Dernæst vil vi give dig et detaljeret svar, og vi håber at du kan drage nytte af følgende artikler.
Svar: NEJ! Sikkerheden og fordelene ved alkohol er meget begrænsede og uforudsigelige, og selv fordelene ved moderat alkoholforbrug kan kompenseres ved andre metoder. Tænker over fordele og ulemper, kan vi komme til den konklusion, at patienter med nedsat nyrefunktion ikke bør drikke alkohol.
Alkohol kan forstyrre kvælstofbalancen i kroppen, øge proteinstofskiftet, øge niveauet af kreatinin og indholdet af urinstof i blodet øger byrden på nyrerne.
Desuden krænker det høje forbrug af alkohol næsten alle organer og alle systemer.
Langvarig alkoholanvendelse forårsager trombocyt dysfunktion, blødning og anæmi. Det forårsager også dårlig gastrointestinal absorption og underernæring, hvilket medfører lav anvendelse af vitaminerne B1 og B2, og folinsyre, øger fjernelsen af vitamin B6.
Mere end 90% af forbruget af alkohol metaboliseres i leveren. For meget alkohol kan forårsage levercelle død, fibrose og cirrose.
Og meget alkohol kan forårsage højt blodtryk, hyperlipidæmi (forhøjet fedt i blodet) og aterosklerose.
Genopretning af syge nyrer kræver et accepteret miljø, men hvis patienter med kronisk nyresygdom altid drikker, kan et passende miljø ikke oprettes.
Mange tror, at et glas te er nyttigt efter at have spist øl. Men i virkeligheden er det ikke videnskabeligt og øger nyreskade, og derfor bør sunde og syge mennesker undgå det.
Drikker te efter alkohol forårsager smerter i ryggen, benene og blæren. Alkohol nedbrydes i vand og kuldioxid, som fjernes af nyrerne. Te kan forårsage nyreskade, især stærk te. Omvendt er frugt og juice et godt valg.
Det er dog bedre at undgå alkohol, herunder øl, vin, stærk vin og vodka.
Hvis du har andre spørgsmål, kan du sende dem via e-mail. [email protected] eller ring + 86-311-89261580 og vi besvarer dine spørgsmål så hurtigt som muligt. Vi er glade for at hjælpe dig. Med venlig hilsen!
Eventuelle nyreproblemer? Kontakt vores online læge. Patient tilfredshed når 93%.
Kost til kronisk nyresvigt
Kronisk nyresvigt er en komplikation af forskellige nyresygdomme med alvorlige skader på deres funktioner. I kroppen af en syg person ophobes produkter af proteinmetabolisme, hvilket fører til selvforgiftning af kroppen. Kostbehandling i disse tilfælde er afgørende.
Generelle principper for diæteterapi ved kronisk nyresvigt:
1. Begrænsning af proteiner i kosten til 20-70 g pr. Dag. afhængigt af graden af nyresvigt.
2, Sikre energiværdien af mad ved at øge mængden af fedt og kulhydrater.
3. Drikker en tilstrækkelig mængde grøntsager og frugter under hensyntagen til deres protein, vitamin og salt sammensætning.
4. Passende kulinariske forarbejdningsprodukter til forbedring af appetitten.
5. Juster indtagelsen af salt og vand, afhængigt af tilstedeværelsen af ødem, blodtryk og nyretilstand.
I den første fase af sygdommen i kosten er mængden af protein lidt begrænset (op til 70 g eller 1 g protein pr. 1 kg af patientens kropsvægt).
Det anbefales at bruge proteiner af vegetabilsk oprindelse, som er indeholdt i brød, grøntsager, nødder, bælgfrugter, korn. Udvekslingsprodukterne fra disse proteiner udskilles lettere fra kroppen. Herudover indeholder urteprodukter et stort antal alkaliske forbindelser, som hæmmer udviklingen af acidose.
For at sikre en tilstrækkelig energiværdi af kosten er det nødvendigt at spise en række fedtstoffer og kulhydrater, især dem, der er indeholdt i grøntsager og frugter.
Salt grænsen lidt. Fødevarer er tilberedt uden salt, men du kan bruge 5-6 gram salt per dag. Hvis patienten har en forøgelse af mængden af frigivet urin (polyuria), kan mængden af salt forøges til 5-6 g pr. 1 liter urin.
Mængden af væske bør også ikke overstige mængden af urin udskilt i løbet af den sidste dag, mere end 500 ml. En tilstrækkelig mængde væske fremmer udskillelsen af metaboliske produkter fra kroppen.
En gang om ugen bruger de en fastedag (sukker, vandmelon, græskar, kartoffel, æble).
På et markant stadium af nyresvigt er mængden af proteiner stærkt begrænset (op til 20-40 g pr. Dag). Størstedelen af proteiner (70-75%) skal være animalske proteiner (mælk, æg, kød, fisk) for at give kroppen med essentielle aminosyrer.
I forbindelse med den skarpe begrænsning af mængden af proteiner øges kostens energiværdi på grund af mælke- og vegetabilske fedtstoffer såvel som kulhydrater. For at forbedre smagen, tilsættes krydderier, grøntsager, sure grøntsager og frugtsaft (citron, appelsin, tomat osv.) Til opvasken.
En dag kan indtages 2-3 g salt. Hvis der ikke er ødem, kronisk kredsløbssvigt, højt blodtryk, kan patienten bruge 3g salt per dag.
et væskevolumen (baseret supper), som kan drikke patienten må ikke overstige antallet af daglige diurese (diurese) for den foregående dag, mere end 500ml.Zhidkost kan anvendes i form af en fortyndet frugt- og grønsagssafter eller hydrogencarbonat mineralvand (Borjomi, Luzhanskaya №1, Polyana Kvasova).
Fødevarer bør koges, kød og fisk efter kogning kan være lidt stegt.
Mad og drikkevarer, der irriterer nyrerne (stærk kaffe, te, kakao, chokolade, krydret og saltet snacks, kød bouillon, fisk og svampekærer, alkohol) er udelukket fra kosten. Måltider - 5-6 gange om dagen.
I alvorlige stadier af nyresvigt fortjener en diæt af Giordano-Giovanetti, der kan bruges i lang tid. Dette er en lavprotein kost, der indeholder 18-25g æggehvide for at imødekomme kroppens behov for essentielle aminosyrer.
Energiværdien af 2000-2.800 kcal diæt leveres hovedsageligt af fedtstoffer (120-130 g) og kulhydrater (230-380 g). Salt tilsættes i mængden af 2-5 g.
Væsken er ikke begrænset og svarer til den daglige diurese.
Brød, kød og fisk er udelukket, da de øger acidose.
Grøntsager, frugter, sukker, marmelade, marmelade, honning, vegetabilsk olie og mælkefedt anvendes i vid udstrækning. For at forbedre smagen tilsættes krydderier: dill, løvblad, kanel, fedter, allspice, persille, vanillin. Forbudte krydderirritanter: peberrod, hvidløg, radise, sennep.
Her er en af fortolkningerne af denne diæt.
1. morgenmad: kogte kartofler - 200g, æg - 1 stk. te med sukker, syltetøj (honning) - 50g.
2. morgenmad: sur creme - 200g, te med sukker.
Frokost: suppe ris - 300 g (. Olieaftapningsproppen - 5g, creme fraiche - 20g kartofler - 100g gulerødder - 20g, ris - 30g, løg - 5g, tomatsaft - 5 g), gryderetter, grøntsager - 200g (dræne olie - 10g,. gulerødder - 70g, rødbeder - 100g, rutabagas - 100g), gelé fra friske æbler - 200g.
Middag: risgrød - 200g (ris - 50g, sukker - 5g, mælk - 100g, smør. - 5g), te med sukker, marmelade (honning) - 50g.
Hele dagen: blommer. smør - 70g, sukker - 100g, æg - 1 stk. te.
Med et udtalt stadium af nyresvigt udføres hæmodialyse ved hjælp af et kunstigt nyreapparat - rensning af blodet fra metaboliske produkter af proteiner og andre stoffer. Ved kronisk hæmodialyse kan patienter udvikle komplikationer på grund af ubalanceret ernæring, da proceduren fjerner aminosyrer. Genopfyld deres behov ved at udvide kosten.
Kosten hos patienter med kronisk nyresvigt, der har kronisk hæmodialyse, skal indeholde 0,75-1 g protein pr. 1 kg patientens kropsvægt pr. Dag. Med en stigning i hæmodialysens tid op til 30 minutter om ugen øges mængden af proteiner til 1,2 g pr. 1 kg af patientens kropsvægt.
Fødevarer fremstilles uden salt. Hvis blodtrykket er lavt, er der ingen hævelse, patienten må bruge 2-Zg salt om dagen.
På grund af det faktum, at der som følge af gentagen hæmodialyse kan mængden af kalium, calcium, fosfor øges i kroppen, begrænse forbruget af grøntsager, frugt, mælkeprodukter, bælgfrugter, kål, svampe. Frugter som abrikoser, rosiner, svesker, bananer, tørrede frugter er udelukket fra kosten helt.
Mængden af væske begrænser op til 700-800 ml om dagen. Tilladt at drikke en lille mængde frugtsaft (citron, æble, kirsebær, tomat), på grund af hvilken kroppen modtager vitaminer. Krydderier tilsættes til retter, der ikke irriterer nyrerne (se ovenfor).
Energiværdien af kosten er 2800-3000 kcal. Den kemiske sammensætning af kosten: proteiner - 60g (hvoraf ¾ er af animalsk oprindelse), fedt - 110g, kulhydrater - 450g. Måltider - 6 gange om dagen i små portioner.
Ud over ovennævnte produkter begrænse brugen af solbær, meloner, ferskner, rabarber, selleri, cikorie. Spicy og salte retter, kød bouillon, fisk og svamp bouillon, konserves, pølser, røget kød, chokolade er forbudt.
Tegn og symptomer på nyresvigt hos mænd: metoder til behandling, ernæringsregler i de akutte og kroniske former for patologi
Nyresvigt hos mænd i akut og kronisk form er en farlig patologi, med baggrund i hvilken ikke kun urinsystemet, men også hele kroppen er nedsat. I fremskredne tilfælde øger risikoen for komplikationer, med endestadssygdom er det umuligt at gøre uden hæmodialyse.
Du skal kende de negative faktorer, der fremkalder nyrernes ødelæggelse hos mænd. Symptomer og metoder til behandling, ernæringsregler for akut nyresvigt og kronisk patologi er beskrevet i artiklen. Et vigtigt punkt - rådgivning fra læger for at forhindre alvorlig sygdom.
Årsager til nyresvigt hos mænd
Nyreproblemer genere mænd i alle aldre. Skadelige vaner øger antallet af tilfælde af akut nyresvigt og kronisk nyresvigt (akut og kronisk nyresvigt).
Ofte udvikler patologiske processer efter 40 år. Hyppig stress, lav vandkvalitet, inflammatoriske og smitsomme sygdomme i det urogenitale område de seneste år har signifikant reduceret alderen hos patienter, som har brug for hjælp fra en urolog og en nephrologist.
Hovedårsagerne til akut nyresvigt er:
Lær om reglerne for ernæring og kost med urolithiasis hos kvinder.
Nyttige anbefalinger om forebyggelse af urolithiasis hos mænd er beskrevet på denne side.
Hovedårsagerne til sygdommens kroniske form:
Male nyresvigtskode for ICD - 10 - N17 - N19.
Tegn og symptomer
Tip! Symptomer ved kronisk nyresvigt og arrester er forskellige. Den indledende fase af sygdommens kroniske form fortsætter ofte uden klart tydelige symptomer. Ved akut nyresvigt udvikler symptomerne i løbet af kort tid.
Former, stadier og grader af sygdommen
Klassificeringen er baseret på arten af de negative processer, der forekommer i nyrerne. Læger skelner mellem to typer af nyresvigt og flere stadier af sygdommen. Nøjagtig bestemmelse af patologiens art gør det muligt at udvikle et optimalt behandlingsregime.
Former for nyresvigt:
Stadier af kronisk nyresvigt:
Tip! I det femte stadie af nyresvigt kan et vigtigt organ ikke fuldt ud fungere, de specielle celler involveret i filtreringsprocessen dør, bindevæv fremkommer. En patient har brug for en nyretransplantation, hæmodialyse er et must før transplantation. Under proceduren bliver blodet renset for toksiner, nedbrydningsprodukter (enheden erstatter de berørte nyrer).
Generelle regler og behandlingsmetoder
Med udviklingen af akutte og kroniske former for nyresvigt bør mænd besøge en urolog eller nephrologist. Lægen ordinerer urin og blodprøver, ultralyd af nyrer og blære, undersøger det kliniske billede og udvikler en behandling til behandling af nyresvigt. Når OHN kræver akut hjælp fra læger, eliminering af forgiftning, genopretning af urinudskillelsesniveauet. Når CRF ikke kan tillade udvikling af terminalfasen, hvor niveauet af forgiftning er så højt, at der er en trussel mod livet.
Sådan reduceres kreatinin i blodet
anbefalinger:
Nyttige procedurer:
Hvordan påvirker alkohol nyrerne?
Nyrernes rolle er svært at overvurdere. I menneskekroppen udfører de ikke en, men flere funktioner på én gang: urin, endokrin, ionregulerende, metabolisk. De er aktivt involveret i bloddannelsesprocessen. Hvert tredje minut passerer hele mængden af humant blod gennem nyrerne. Og på en dag passerer de omkring 1700-2000 liter gennem sig selv. I dette tilfælde filtreres blodet og frigives fra skadelige stoffer.
Den negative effekt af alkohol på nyrerne
Der er en myte, hvor elskere af lav alkoholholdige drikkevarer vedvarende tror, at øl er i stand til at opløse nyresten. Dette er en fejltagelse. Faktisk er det modsatte sandt. Øl udsætter nyrerne for betydelige overbelastninger og fremkalder udviklingen af urolithiasis. Nyrerne begynder at arbejde i en intensiv tilstand, der kører gennem sig selv forøgede blodvolumener for hurtigt at fjerne giftige stoffer fra kroppen. Dehydrering begynder, som følge af, at blodet bliver tykkere, hvilket yderligere komplicerer nyrernes arbejde.
Interessant faktum: En persons finger for hele sit liv er bøjet omkring 25 millioner gange.
Interessant faktum: Sandsynligheden for leukæmi hos børn, hvis fædre ryger, er 4 gange højere.
En interessant kendsgerning: Løgene blev iscenesat af egyptiske faraoer, i gamle Egypten fandt forskere udskårne billeder af leeches samt behandlingsscener af dem.
Interessant faktum: I 2002 satte rumænske kirurger en ny medicinsk post, der fjernede 831 sten fra patientens galdeblære.
Interessant faktum: Hjertets gennemsnitsvægt i alderen 20-40 år når 300 g for mænd og 270 g for kvinder.
Interessant faktum: Den menneskelige hjerne er aktiv i en drøm, som under vækkelse. Om natten behandler og kombinerer hjernen oplevelsen af dagen, beslutter hvad man skal huske og hvad man skal glemme.
Interessant faktum: Den højeste kropstemperatur blev optaget i 1980 på Willie Jones fra Atlanta, USA, da hun blev optaget på hospitalet var det 46,5 ° C.
Interessant faktum: 100.000 kemiske reaktioner finder sted i en menneskelig hjerne om et sekund.
Interessant faktum: Op til 1800-tallet blev tænderne fjernet af tandlæger, men af praktiserende læger og endda frisører.
Interessant faktum: Leveren nedbryder mest effektivt alkohol mellem 18 og 20 timer.
Interessant faktum: Kun mennesker og hunde kan lide af prostatitis.
Interessant faktum: Den mest almindelige smitsomme sygdom i verden er dental karies.
Interessant faktum: Den totale afstand, som blodet bevæger sig i kroppen om dagen, er 97000 km.
Interessant faktum: Mænd er cirka 10 gange mere sandsynlige end kvinder for at have farveblindhed.
Interessant faktum: Det tungeste menneskelige organ er huden. I en voksen med gennemsnitsbygning vejer den ca. 2,7 kg.
Kronisk nyresvigt
Nyresvigt er en af de alvorligste sygdomme, der truer menneskers sundhed og liv. Umuligheden af at udføre mange af de opgaver, der er forbundet med nyrerne, udvikler sig som følge af virkningerne af forskellige årsager, som er skadelige for den primære strukturelle og funktionelle enhed i dette organ: nephronen. Det kliniske billede af patologien, der udvikler sig en anden gang, det vil sige på grund af sygdomme hos nyrerne eller andre indre organer, er i de fleste tilfælde karakteriseret ved et konstant kompleks af karakteristiske symptomer.
Nyresvigt kan være akut, udvikle sig pludseligt og karakteriseres af massedød af en bestemt del af nefronerne. Ofte er disse ændringer reversible, og nyren er i stand til, med rettidig og passende behandling, at næsten fuldstændig genoprette sine funktioner. Men kronisk nyreinsufficiens (CRF) diagnosticeres ofte, hvilket kræver løbende behandling og regelmæssige procedurer, der erstatter nyrefunktion.
Funktionelle og strukturelle ændringer i nyrerne udvikler sig af mange grunde.
Hovedfunktionerne i nyrerne, deres krænkelse ved kronisk nyresvigt
De mange nefroner, der udgør nyrerne, er designet til ikke kun at give filtrering af blodplasma og dannelse af urin, et af kroppens biologiske medier. Deres rolle er ekstremt vigtig, da de udfører flere opgaver:
- deltage i vedligeholdelsen af homeostase, det vil sige blodets konstante sammensætning og andre interne medier, den optimale koncentration af salte, sukker, mange organiske og uorganiske forbindelser i dem;
- opretholde et konstant volumen af kropsvæsker og deres kemiske sammensætning
- opretholde syre-base balance
- give udskillelse af toksiner, slagger, frie radikaler, produkter af stofskifte;
- deltage i metabolisme af kulhydrater, fedtstoffer, proteiner;
- producerer nogle biologisk aktive forbindelser, der er nødvendige for den menneskelige legems vitalitet (renin, urodilatin, prostaglandiner).
Nyrernes kompensationskapacitet er meget høj, men nefronernes stigende død begynder stadig gradvis at manifestere sig klinisk, da den lille resterende del af den levedygtige renale parenchyma (væv) ikke længere kan fungere effektivt.
Derfor udvikler symptomerne på kronisk nyresvigt og vokser ikke så hurtigt og hurtigt som i den akutte form af denne patologi. Kun tabet på 60-70% nefron bliver begyndelsen på manifestationen af karakteristiske kliniske tegn. Med sygdommens progression, når kun 10% af de strukturelle enheder forbliver funktionelle, registreres den terminale fase af nyresvigt, som ofte efterfølges af fuldstændig ødelæggelse af organets parankyme, med substitution af sit eget væv til fiber, det vil sige med dannelsen af sklerotiske ændringer.
Hvad angår "svigt" hos syge nefroner, forsøger levedygtige strukturer at kompensere for truende tilstand, men gradvist falder deres funktionalitet. Så begynder organiske (strukturelle) ændringer i dem. Som følge heraf forstyrres nyretilfiltreringsfunktionen først og fremmest, og indholdet af nitrogenholdige metabolitter i blodet stiger, hvilket skal fjernes fra kroppen med urin.
Døde nefroner er erstattet af cicatricial strukturer
Forøgelsen af koncentrationen af urinstof og kreatinin fører til en ubalance af elektrolytter og ændringer i syre-basebalancen, som påvirker meget negativt alle kroppens indre organer og systemer. Som følge af disse processer, der forekommer i kronisk nyresygdom, påvirkes nervesystemet, mave-tarmkanalen, hjertet og blodkarrene, metaboliseringen af lipider, proteiner, kulhydrater forstyrres, og anæmi udvikler sig. Manglende nyrefunktion påvirker det endokrine system: kønkirtelene, binyrebarken, parathyroidkirtlerne lider (på grund af hvilke metaboliseringen af calcium og dets salte forstyrres).
Næsten hvert indre organ eller væv kan ikke fungere normalt, hvis patienten begynder at udvikle kronisk nyresvigt. Derfor er dens symptomer så forskellige og polymorfe, og behandlingen af denne patologi kræver også en omfattende og flerdirektionel tilgang, der afhænger af årsagen til nefronernes massive død.
Årsager til udvikling
Nedsat nyrefunktion påvirker funktionaliteten af alle indre organer samt forskellige kroniske sygdomme eller eksogene (eksterne) virkninger af negative faktorer, der kan påvirke nefronernes tilstand. Derfor kan kronisk nyresvigt være resultatet af ikke kun sygdomme i forskellige strukturer af nyrerne, det kan kaldes en komplikation af andre sygdomme.
Glomerulonefritis er en af hovedårsagerne til renalvævsklerose.
For det første i strukturen af de såkaldte initierende risikofaktorer, der forårsager nefronernes død og direkte fører til udviklingen af CRF, er der forskellige patologier af nyrerne. De kan repræsenteres som følger:
For det andet blandt de forskellige årsager til kronisk nyresygdom er patologierne i forskellige indre organer, blandt hvilke de mest almindelige bør bemærkes:
Udover initiativer, som altid fører til nyresvigt, er der også prædisponerende tilstande. Disse omfatter den ældre patientens alder (over 60 år) og arvelighed med hensyn til nyresygdomme. Disse prædisponerende faktorer, når de kombineres med initiatorer, kan fremskynde udviklingen af CRF, bringe terminalstrækningen tættere, forværre signifikant prognosen for patientens liv.
Polycystisk er hovedårsagen til CRF hos børn.
Ifølge forskere varierer hyppigheden af registrering af nyresvigt i forskellige lande, hvilket er forbundet med diagnostiske evner, især de indledende faser af udviklingen af denne patologi. Derfor er der mere kendte og pålidelige data om hyppigheden af den terminale fase af kronisk nyresygdom, ellers kaldet uremi. I højudviklede lande varierer gennemsnitsværdierne fra 100 til 250 personer pr. 1 million indbyggere. Det betyder, at for eksempel i en million by, skal et så mange patienter næsten daglig for at blive i live, gennemgå en hæmodialyseprocedure.
Samtidig er der også en vis tendens til en ændring i forholdet mellem de forskellige årsager til CRF, såvel som prædisponerende faktorer indbyrdes. Den gradvise stigning i andelen af ældre, der er forbundet med forbedringer i levevilkårene og kvaliteten af sundhedsvæsenet, fører til, at flertallet af patienter, der har behov for konstant lægehjælp til nyresvigt, er over 65 år gamle.
Desuden er de overvejende primære patologier stadig nyre, men vigtigheden af andre sygdomme, mod hvilke CRF udvikler, vokser også. Disse sygdomme, som i høj grad bestemmes af aldersrelaterede, degenerative dystrofiske forandringer, fører til, at nefronernes død med udviklingen af nyresclerose og yderligere nyresvigt udvikler sig på grund af vaskulære lidelser (aterosklerose, hypertension) og urologiske problemer (tumorer og hypertrofi af prostata, sten ). Disse tendenser er yderst vigtige for at udvikle terapeutisk taktik for hver enkelt patient.
Langt de fleste patienter med CKD er over 60 år gamle.
Hvad sker der i nyrerne med kronisk insufficiens
På trods af det faktum, at forskellige sygdomme kan blive årsagerne til CRF, er de morfologiske forandringer i nyreparenchymen næsten ens. Dannelsen af sklerotiske ændringer i nefronerne begynder gradvist: deres glomeruli erstattes af groft cicatricial væv, hvilket gør det umuligt at filtrere blodet og føre til et fuldstændigt strukturelt og funktionelt tab af disse nyremasser. Skleroseprocessen, der er begyndt, fører til ændringer i blodtilførslen til nyrerne: arterierne oplever en betydelig stigning i trykket, væggenes tone falder og deres kompenserende fortykning begynder.
Nefronerne, som stadig er sunde, forsøger at bevare organets funktionalitet fuldt ud, og de klarer at gøre dette i nogen tid, forudsat at de behandles ordentligt. Men på grund af for stor belastning begynder patologiske ændringer i dem: fibrose af glomeruli, tubuli og interstitium udvikler sig. Som følge heraf udvikler dekompensation uundgåeligt, at skleroseprocessen påtager sig en alarmerende prævalens og hastighed, og som følge heraf bliver orglet til en såkaldt "anden krøllet" nyre, som absolut ikke er i stand til at udføre sine funktioner.
Ved begyndelsen af udviklingen af patologi, når den glomerulære filtrering ændres, manifesteres kronisk nyresvigt ved en ubalance af elektrolytter, en mangel eller overskud af visse kemiske forbindelser i blodet. Der er en stigning i koncentrationen på næsten 200 skadelige og endog toksiske for kroppens stoffer, og niveauet af nødvendige biologisk aktive forbindelser reduceres til et kritisk niveau. Et yderligere fald i nyrefunktioner forårsager en disproportion i udviklingen af stimulanter og inhibitorer af metaboliske processer, som i sidste ende bestemmer essensen af det kliniske billede af nyresvigt: vedvarende progressiv ubalance og den kombinerede virkning på kroppen af metaboliske, biokemiske og patofysiologiske ændringer.
Skleroseprocessen afslutter uundgåeligt med nyrenes død.
På grund af en overtrædelse af protein- og kulhydratmetabolisme udvikles forhøjet blodsukker (glucosuri) og acidose. Øget udskillelse af calcium fører til hypokalcæmi og sammen med forsinkelsen af fosforforbindelser forårsager ændringer i knoglevæv, hyperplasi (proliferation) af parathyroidkirtlerne. Komplikation af de sene stadier af kronisk nyresygdom kan betragtes som dannelse af forkalkninger i blødt væv: subkutan fedtvæv, conjunctiva, vaskulære vægge. Ubalance af pigmentstoffer fører til det faktum, at en syges hud bliver en karakteristisk gulssalfarve. En krænkelse af hæmatopoiesis (dannelsen af forskellige blodceller) forårsager vedvarende anæmi.
Stage af sygdommen
Nederlaget for næsten alle organer og væv i kroppen med mangel på nyrefunktion giver et polymorft klinisk billede af sygdommen. Disse tegn udvikler sig gradvist, da flere og flere nefroner går tabt. Derfor er det sædvanligt at skelne mellem følgende stadier af patologi:
- Latent.
- Kompenseret.
- Intermitterende.
- Terminal.
Disse trin bestemmes først og fremmest af tilstanden og hastigheden af glomerulær filtrering, som bestemmes af Reberg-Tareev testen. Den normale hastighed er 80-120 ml pr. Minut. Filtreringsniveauet kan bruges til at vurdere tilstanden af nyrerne og antallet af fungerende enheder.
Det latente stadium af nyresvigt påvirker ikke sundhedstilstanden
Ved latent stadium af kronisk nyresygdom er der ingen kliniske manifestationer af patologi, objektive eller subjektive (patienten klager ikke). Den findes kun med grundig undersøgelse. Samtidig reduceres filtreringshastigheden til 50-60 ml / min. blodniveauet øger periodisk niveauet for glucose og proteiner, mens kreatinin og urinstof er normale. På dette stadium er 75% af nefroner allerede gået tabt.
Den kompenserede fase karakteriseres af en proces med yderligere sklerose af nyrerne og nefronernes død, som det resultat, som det første symptom kan løses, som patienten er i stand til at være opmærksom på. Dette er en stigning i vandladningen og en stigning i daglig urinproduktion: patienten udskiller op til 2,5 liter urin om dagen med uændrede drikke- og fødevaregrupper. Urea og kreatinin er stadig normale, glomerulær filtrering er 30-40 ml / min
Det intermitterende eller dekompenserede stadium af CRF ledsages af en stigning i niveauet af kreatinin og urinstof i blodet, et fald i filtrering til 25 ml / min. Det kliniske symptomkompleks er manifesteret fuldstændigt, men intensiteten af symptomer kan variere, den relative forbedring af patientens tilstand erstattes af forringelse. Denne proces er påvirket af forskellige akutte respiratoriske virusinfektioner, forværringer af comorbiditeter eller nyresygdomme (pyelonefritis, glomerulonefritis, suppuration af nyrecytter).
Progressionen af kronisk nyresygdom kræver akut lægehjælp.
Det sidste, terminale stadium er tilstedeværelsen af mindre end 10% nefroner, der forbliver funktionelle, eller deres fravær. Symptom kompleks patologi er præsenteret fuldt ud, glomerulær filtrering er minimal, 5 ml / min. og indholdet af urea og kreatinin er maksimalt, hvilket kan være fatalt uden akut behandling.
Kliniske tegn
Symptomerne på ESRD er stigende, da ubalancen forårsaget af tabet af nyrerne som et fungerende organ begynder at påvirke hele kroppen. Udbredelsen af det kliniske billede og sværhedsgraden af symptomer kan være forskelligt hos kvinder og mænd, hvilket primært skyldes arten af den primære patologi samt niveauet af medicinsk behandling. Med den gradvise overgang af stadierne af kronisk nyresygdom ændres og graden af manifestation af symptomer: fra slid i begyndelsen til det fulde kompleks i terminalfasen.
Nyresvigt: hvordan man behandler, hvilken kost og ernæring
Nyresvigt er en patologisk tilstand hos nyrerne, hvor de ikke udfører deres arbejde fuldt ud i den krævede mængde som følge af sygdom. Denne proces fører til en ændring i organismernes selvregulering, og som følge heraf forstyrres værket af dets væv og organer.
Nyresvigt kan forekomme i akutte (ARF) og kroniske (CRF) former.
Årsagerne til nyresvigt varierer afhængigt af sygdommens form. Der er flere grunde, der forårsager ARF:
Årsagerne til kronisk nyresvigt er kronisk glomerulonefritis og pyelonefritis, systemiske sygdomme, urolithiasis, neoplasmer i urinsystemet, metaboliske sygdomme, vaskulære forandringer (højt blodtryk, aterosklerose) og genetiske sygdomme.
Symptomer på sygdommen
Tegn på nyresvigt afhænger af sværhedsgraden af ændringer i nyrefunktioner, i alder af sygdommen og på den generelle tilstand af kroppen.
Der er fire grader af akut nyresvigt:
Tegn på nyresvigt hos mennesker, der har kronisk form, består i et signifikant fald i antallet af nyrevæv, der fører til azotæmi (en stigning i niveauet af nitrogenholdige stoffer i blodet). Da nyrerne ikke længere klare deres arbejde udskilles disse stoffer på andre måder, hovedsageligt gennem slimhinder i mavetarmkanalen og lungerne, som ikke er designet til at udføre lignende funktioner.
Nyresvigt syndrom fører hurtigt til udvikling af uremi, når selvforgiftning af kroppen opstår. Der er en afvisning af kødfoder, kvalme og opkastning, regelmæssig følelse af tørst, følelse af muskelkramper og knoglesmerter. En gullig farve vises i ansigtet, og når man trækker vejret, mærkes lugten af ammoniak. Mængden af udskåret urin og dens tæthed reduceres stærkt. Nyresvigt hos børn fortsætter i overensstemmelse med de samme principper som hos voksne.
Komplikationer af sygdommen
Den afsluttende fase af nyresvigt er forårsaget af det fuldstændige tab af nyrefunktion, som forårsager, at toksiske produkter akkumuleres i patientens krop. Terminal nyresvigt fremkalder sådanne komplikationer som gastroenterokolit, myokarddysrofi, hepatisk nyresyndrom, perikarditis.
Hepatisk nyresvigt betyder en progressiv oligurisk nyresvigt på baggrund af leversygdomme. Ved hepatisk nyresyndrom forekommer vasokonstriktion i nyrernes kortikale område. Dette syndrom i cirrhosis betragtes som den sidste fase af sygdommens udvikling, hvilket fører til tilbageholdelse af vand og natriumioner.
Diagnostiske metoder
Diagnose af nyresvigt omfatter bestemmelse af mængden af kreatinin, kalium og urinstof i blodet samt konstant overvågning af mængden af frigivet urin. Kan bruge ultralyd, radiografi og radionuklid metoder.
For at diagnosticere kronisk nyresvigt anvendes et kompleks af avancerede biokemiske blod- og urintest, filtreringshastighedsanalyse, urografi.
Behandling med stoffer
Behandling af nyresvigt udføres i hospitalets intensivafdeling eller intensive plejeafdelinger. Ved de mindste komplikationer skal du straks søge lægehjælp. I dag er det muligt at helbrede patienter med akut nyresvigt ved hjælp af en kunstig nyre maskine, mens genopretning af nyrefunktioner opstår.
Hvis behandlingen påbegyndes i tide og udføres fuldt ud, er prognosen sædvanligvis gunstig.
I løbet af behandlingen udføres behandling af svækkede metaboliske processer, registreres og behandles sygdomme, som forværre CRF. På et sent stadium kræver de kontinuerlig hæmodialyse og nyretransplantation.
Mediciner til nyresvigt bruges til at reducere metaboliske processer: anabolske hormoner - testosteron propionatopløsning, methylandrostendiol. For at forbedre den nyre mikrocirkulation har du brug for lang tid at bruge trental, chimes, troksevazin og komplamin. For at stimulere udskillelsen af urin administreres en glucoseopløsning med indføring af insulin eller diuretika fra furosemidgruppen. Hvis der er en høj koncentration af nitrogen i blodet, så vaskes mave-tarmkanalen med en opløsning af natriumbicarbonat, hvorved der fjernes kvælstofslag. Denne procedure udføres på tom mave, før måltider, en gang dagligt.
Antibiotika til nyresvigt anvendes i reducerede doser, da deres elimineringsgrad reduceres signifikant. Graden af kronisk nyresvigt tages i betragtning, og dosis af antibiotika reduceres til 2 eller 4 gange.
Behandling af sygdommen ved folkemetoder
Hvordan man behandler nyresvigt uden brug af antibiotika og andre lægemidler, som beskrevet i følgende opskrifter.
Principper for kostbehandling for nyresvigt
Kosten ved nyresvigt spiller en vigtig rolle - det er nødvendigt at holde sig til en diæt, der er lav i protein og natriumchlorid, for at udelukke stoffer, der har en toksisk og skadelig virkning på nyrerne. Ernæring for nyresvigt afhænger af flere generelle principper:
Prøve diæt menu for nyresvigt:
Første morgenmad: Kogte kartofler - 220g, et æg, søde te, honning (marmelade) - 45g.
Anden morgenmad: søde te, creme creme - 200g.
Frokost: Risesuppe - 300g (smør - 5-10g, sur creme - 10g, kartofler - 90g, gulerødder - 20g, ris - 20g, løg - 5g og tomatjuice - 10g). Den anden serveres med grøntsagsgryde - 200g (fra gulerødder, rødbeder og rober) og et glas æblegelé.
Middag: mælkegrød fra ris - 200g, søde te, marmelade (honning) - 40g.
Sygdomsprognose
Ved rettidig og passende behandling er prognosen for akut form for nyresvigt ret gunstig.
I den kroniske variant af sygdommen afhænger prognosen af procesens stadium og graden af nedsat nyrefunktion. I tilfælde af kompensation for nyrernes arbejde er prognosen for patientens liv gunstig. Men i terminalfasen er de eneste muligheder, der understøtter livet, permanent hæmodialyse eller transplantation af en donorernyre.