Urinalyse for mikroalbuminuri: formål og afkodning

Tumor

Albumin er et serumprotein, der findes i store mængder i plasma. Molekylerne af dette protein er ret store, derfor udfører de ofte en transport- og bindingsfunktion. Albumin produceres i leveren og gennem blodet går ind i nyrerne. Ideelt set bør albumin ikke være indeholdt i urinen eller dets koncentration bør være meget lav.

Friske nyrer vil ikke savne store albuminmolekyler. Derfor anses en lille mængde protein i urinen som normen, mens molekylerne ikke er store (mikroalbumin). Hvis nyrerne påvirkes, øges koncentrationen af ​​albumin i urinen, og større molekyler fjernes.

Formålet med analysen af ​​mikroalbumin

Mikroalbumin i urinen: beskrivelse og formål med analysen

En urinalysis test for mikroalbumin i nefropati er den eneste test, der gør det muligt at genkende sygdommen i et tidligt stadium. Denne sygdom har flere sorter, men involverer under alle omstændigheder de patologiske processer, der fører til nyreskade.

Nephropathy har to forskellige stadier. I første omgang kan ingen ændringer identificeres, og i det andet er ændringerne allerede så store, at nyresvigt er observeret. Ofte kan den første fase kun bestemmes ved urinalyse.

Mikroalbinuri er denne indledende fase af behandling og korrektion.

En urinalyse test for mikroalbuminuri er ordineret i følgende tilfælde:

  • Med diabetes Denne sygdom er direkte relateret til nyrernes arbejde, og for at kontrollere nyrefunktionen testes mikroalbumin cirka en gang hvert halve år.
  • Med kronisk højt blodtryk. Ved nyresvigt stiger trykket ofte. Dette kan være et symptom på nyresygdom. Derfor, hvis der ikke er andre grunde til højt blodtryk, skal du passere urin til mikroalbumin.
  • Med hjertesvigt. Ved utilstrækkelig blodforsyning lider nyrerne, deres funktion falder, og kronisk nyresvigt kan forekomme.
  • Med tydelige symptomer på nefropati. Disse omfatter tørst, rygsmerter, svaghed, hævelse. Imidlertid kan i begyndelsen af ​​symptomer ikke være.
  • Med systemisk lupus erythematosus. Denne sygdom påvirker også alle organer og nyrer.

udskrift

Indikatorens hastighed og årsagerne til at overskride normen

Normalt varierer niveauet af mikroalbumin i urinen fra 0 til 30 mg / dag. Overskridelse af denne indikator er et alarmerende symptom. Kun en læge kan pålideligt sige, hvor farligt en patients tilstand er.

Der er to stadier af nyreskade. Mikroalbuminuri er den første, når indekset ligger fra 30 til 300 mg / dag. På dette stadium er sygdommen stadig behandles. Anden fase er proteinuri, når indholdet af mikroalbumin overstiger 300 mg / dag. Begrebet "proteinuria" indebærer også flere stadier og typer. Eksplicit proteinuri kan være livstruende.

Årsager til mikroalbuminuri kan være forbundet med reglerne for urinopsamling eller andre sygdomme. For eksempel kan virale infektioner, der forårsager en stigning i kropstemperaturen, udløse en stigning i albumin i urinen.

Video, hvorfra du kan lære om, hvad der er diabetisk nefropati.

Men oftere er årsagerne til påvisning af albumin i urinen ikke en overtrædelse af reglerne for indsamling af urin eller medicin taget dagen før, men forskellige nyresygdomme:

  • Nefropati. Dette brede udtryk omfatter forskellige inflammatoriske sygdomme, der forårsager nyreskader. Der er flere typer af sygdommen: diabetisk, dysmetabolisk, gouty, lupus. Nephropathy fører ofte til forhøjet blodtryk og ødem.
  • Glomerunefrit. Dette er en nyresygdom, hvor glomeruli er beskadiget. Nyrevæv erstattes af bindevæv. På den indledende fase føler patienten ikke en stærk forringelse, men sygdommen skrider meget hurtigt. At identificere det tillader analyse af albumin.
  • Pyelonefritis. Når pyelonefrit påvirker nyrens bækken. En ret almindelig sygdom. Den akutte form flyder hurtigt ind i den kroniske.
  • Hypotermi. Hypotermi provokerer forskellige inflammatoriske sygdomme i det genitourinære system, såsom cystitis, urethritis. Som et resultat stiger urinproteinniveauet.
  • Amyloidose af nyrerne. Amyloid er en stivelse, der er deponeret i nyrerne, hvilket forårsager forskellige sygdomme. Symptomer kan ikke kun vedrøre nyrerne selv og det urogenitale system, da denne sygdom ofte også påvirker andre organer.

Urinopsamlingsregler

Indsamling af materiale til analyse

Meget afhænger af overholdelsen af ​​reglerne under indsamling af materiale. En fejl i resultatet medfører nye test og undersøgelser.

Til analyse af mikroalbumin opsamles den gennemsnitlige del af morgenurin eller al urin i de sidste 24 timer. Morgen urin er nemmere at indsamle. Det er nok at urinere om morgenen i en steril plastbeholder og tage den til laboratoriet. Der er dog nogle funktioner. Under menstruationen er urinen slet ikke overdraget. Der er dog undtagelser, for eksempel med langvarig blødning efter fødslen. Det anbefales at vaske grundigt med baby sæbe og indsætte en tampon i vagina, og derefter samle urin i en beholder.

Dagen før analysen kan ikke tage alkohol og stoffer, da de kan øge niveauet af albumin i urinen.

Det anbefales heller ikke at spise krydret og fedtholdige fødevarer og produkter, der farve urin (gulerødder, rødbeder, bær).

I laboratoriet undersøges urinen omhyggeligt. Normalt er resultatet klar indenfor 24 timer. Først udføre en screening test med særlige strimler. Hvis de viser tilstedeværelsen af ​​protein i urinen, udfør en mere detaljeret analyse med tælling af mængden af ​​protein.

Daglig indsamling af materiale er noget længere og vanskeligere:

  1. Apoteket skal købe en speciel beholder på 2,7 liter. Du kan tage en ren tre-liters krukke.
  2. Den første morgen del af urinen behøver ikke at indsamle. Det er nok at bemærke tidspunktet for vandladning.
  3. Samlingen skal finde sted nøjagtigt en dag, for eksempel fra kl. 8 til 8 om dagen.
  4. Du kan urinere direkte i beholderen og derefter lukke låget eller i en tør og ren beholder tæt og hæld derefter i beholderen.
  5. For at urinen ikke skal gæres, skal den opbevares på køleskabets nederste hylde, lærredet lukker beholderen. Det kan ikke fryses, men i varmen bliver det uegnet til analyse.

Du kan tage hele beholderen til laboratoriet eller bare en lille del, men samtidig angive den nøjagtige mængde urin per dag.

Hvad skal man gøre med mikroalbuminuri?

Inden der ordineres behandling, er det nødvendigt at identificere årsagerne til mikroalbuminuri og anden skade på indre organer. Ofte påvirker sygdommen hjertet og blodårene, så behandlingen skal være omfattende.

Hvis mikroalbuminuri er en konsekvens af diabetes, ordineres patienten medicin for at sænke blodtrykket, kolesteroltalet i blodet. Disse lægemidler omfatter captopril. Dette lægemiddel skal tages med nøje overholdelse af doseringen, da listen over bivirkninger er ret lang. I tilfælde af overdosis observeres et kraftigt fald i trykket, blodcirkulationen i hjernen forstyrres. I tilfælde af overdosis skal du vaske maven og holde op med at tage stoffet.

I diabetes er det også vigtigt at bevare blodglukoseniveauerne. Til dette formål administreres insulininjektioner intravenøst. Diabetisk nefropati er ikke helbredt, men dens forløb kan styres. Alvorlig nyreskade vil kræve dialyse (blodrensning) og nyretransplantationer.

Ud over lægemiddelbehandling kan enkle forebyggende foranstaltninger hjælpe med at stabilisere mængden af ​​albumin i blodet.

Så du bør holde fast i en kost, der sænker kolesterol i blodet, regelmæssigt tager prøver, overvåger dit eget blodsukker, forsøger at undgå virusinfektioner, stopper med at drikke og ryge og drikker tilstrækkelige mængder rent, ikke-kulsyreholdigt vand. Det er nødvendigt at flytte mere og udføre mulige fysiske øvelser.

Albuminuri er et symptom på nyresygdom, som skal undersøges grundigt. Det anbefales ikke at behandle det kun med folkemægler. Det er nødvendigt at behandle grundårsagen for at stoppe nyreskade. Traditionel medicin kan dog tjene som supplement til generel terapi. Sådanne midler indbefatter forskellige diuretiske urter.

Abstrakt og afhandling om medicin (14.00.09) om emnet: Funktioner af membranopatologiske processer i forskellige nefropatier hos børn

Sammendrag af afhandling om medicin på emnet. Funktioner af membranopatologiske processer i forskellige nefropatier hos børn

UDC 616.61-002.27-053.2

Som et manuskript

YURASOVA Yuliya Borisovna

FUNKTIONER AF MEMBRANOPATHOLOGISKE PROCESSER MED FORSKELLIGE NEPHROPATIER TIL BØRN

afhandling for kandidatuddannelsen i medicinsk videnskab

Arbejde udført i det russiske statsmedicinske universitet.

Akademiker af RAMS, Doctor of Medical Sciences, Professor V. A. Taboln.

Kandidat i Medicinsk Videnskab, Lektor V.P. Lebedev.

Læge i Medicinsk Videnskab, Professor L. T. Tebloeva, Læge i Medicinsk Videnskab, Professor M. I. Bakanov.

Den Russiske Universitet for Folks Venskab.

Forsvaret finder sted " _1996

på mødet i det specialiserede videnskabelige råd (D 084.14.02) fra det russiske stats medicinske universitet på adressen: 117869, Moskva, ul. Ostrovityanova, 1.

Afhandlingen er tilgængelig på universitetets bibliotek.

Abstrakt udgivet " _1996

Videnskabelige Sekretær for Det Specialiserede Råd,

Læge i Medicinsk Videnskab, Professor M. A. Fadeeva

PROBLEMENS AKTUALITET. I de senere år er problemerne med pædiatrisk nefrologi blandt de vigtigste for pædiatri. Ifølge WHO er patologi i urinsystemet på andenpladsen efter luftvejssygdomme.

På nuværende stadium af udviklingen af ​​klinisk nefrologi er ideer om patogenesen af ​​sygdomme blevet udvidet. Nye tilgange til de patogenetiske metoder til behandling af nefropati hos børn er blevet formuleret.

I øjeblikket er det blevet vist, at børn i stigende grad er markeret med kroniske varianter af glomerulonefritis og andre former for glomerulopati med forskellige kliniske, morfologiske og patogenetiske egenskaber / A.AND.I. Klembovsky et al., 1979. V.I. Naumova et al. 1984 /.

Ændringer i nefroncellemembranerne bidrager til udviklingen af ​​immun og ikke-immunde nefropati / M.S.Ignatova et al., 1982, N.L. Korovina et al., 1991 /.

Ifølge moderne begreber udover immunopatologiske reaktioner, aktivering af lipidperoxidation (LPO), endogene phospholipaser og proteaser / Yu. Har en vis værdi i skader på cellulære og ekstracellulære / basale / nephronmembraner. E. Vel-tischev et al., 1991, E. A. Yuryeva, 1979, N. A. Korovina et al., 1992 /. Den høje og langvarige aktivitet af FLOOR af nefroncellestrukturer kan være en væsentlig faktor ved bestemmelse af sværhedsgraden og udfaldet af nyresygdom hos børn.

V.A. Zhmurov / 1985 / fandt ud af, at hos børn med glomerulonefritis udvikler strukturel og funktionel destabilisering af cellemembraner ved nyrene og extrarenale niveauer, der manifesteres af en ændring i de fysisk-kemiske egenskaber af erythrocytter og en stigning i urinproduktionen af ​​membranolyseprodukter / høj urin phospho-lipase A2 aktivitet, signifikant udskillelse af lipidperoxidationsprodukter, lysophosphat-dilholina og phospholipider. Søgningen efter behandling af membranforstyrrelser i glomerulonephritis og andre nefropatier er ekstremt

Påvisning af nedsat oxalatudskillelse i nefropati kan være grundlaget for korreleret terapi. Farmakologiske virkninger på membraner i kombination med andre patogenetiske behandlingsmetoder er meget lovende.

FORSKNINGENS FORMÅL. At studere arten af ​​membranopatologiske processer i forskellige former for kronisk glomerulonefritis, interstitial nefrit og kronisk pyelonefrit hos børn, for at bestemme de faktorer, der påvirker disse indikatorer, og at udvikle anbefalinger til udførelse af membranstabiliserende og antioxidant terapi.

1. At fastslå sværhedsgraden af ​​oxaluri i forskellige former for kronisk glomerulonefritis, interstitiel nefrit og kronisk pyelonefrit hos børn.

2. For at bestemme niveauet for oxaluri i forskellige nyresygdomme hos børn afhængigt af aktiviteten, kendetegnets forløb, nyres funktionelle tilstand, sygdommens varighed, køn af patienternes alder.

3. For at bestemme den urkristalliske evne til urin hos patienter med forskellige former for glomerulonefritis.

4. Undersøg blodfosfolipider i børn med forskellige former for glomerulonefritis.

5. Undersøg serumniveauet af beta-2-mikroglobulin; dets udskillelse med urin i forskellige former for glomerulonefritis.

6. At udvikle metoder til terapeutisk korrektion af membranopatologiske processer i nefropati hos børn.

SCIENTIFIC NOVELTY. - For første gang hos børn med nyrepatologi kontrol

En omfattende undersøgelse af de membranopatologiske processer med bestemmelse af sværhedsgraden af ​​oxaluri, urinets anti-krystallinske kapacitet, blodfosfolipider, serum-beta-2-mikroglobulinkoncentration og udskillelse med urin blev givet.

Effekten af ​​membranolyse på funktionen af ​​nephronens proksimale tubulat er vist.

Teknikken med kompleks membranstabiliserende og antioxidant terapi til nefropati med oxaluri er blevet udviklet.

Fordelene ved den kronobiologiske tilgang til behandling af nefropati hos børn med hyperoxaluri er blevet bevist.

PRAKTISK BETYDNING. Det har vist sig, at hos børn med nefropati fører tilstedeværelsen af ​​membran-destruktive processer til hyperoxaluri, hvilket dikterer behovet for dynamisk kontrol over sit niveau hos disse patienter.

Bevist muligheden for at anvende indikatorer for cytomembran ustabilitet, serum beta-2-mikroglobulinkoncentration og udskillelse i urinen som et yderligere kriterium for aktiviteten af ​​den patologiske proces i nyrerne og diagnose af rørformede forandringer i dem.

Udviklede anbefalinger til terapeutiske og forebyggende foranstaltninger hos børn med nefropati, der fortsætter med oxaluri-hej.

Fremgangsmåder til opfølgende observation af patienter med en enkelt patologi ledsaget af oxaluri er blevet udviklet: i de første 2 år efter behandling vises en hospitalsundersøgelse hver 5. måned.

GENNEMFØRELSE I PRAKSIS. Resultaterne af undersøgelsen blev implementeret i udøvelsen af ​​■ Nephrology Department of the Russian Children's Clinical

GODKENDELSE AF ARBEJDE. Afhandlingsmaterialerne blev præsenteret på konferencen af ​​Pædiatriske sygdomme N 2 i det russiske statsmedicinske universitet på den videnskabelige og praktiske konference på det russiske børns kliniske hospital.

Publikationer. På emnet af afhandlingen offentliggjorde 2 videnskabelige artikler

STRUKTUR OG FREMRAG AF FORDELING. Afhandlingen præsenteres på _ sider af skrevet tekst og består af en introduktion. 4 kapitler, konklusioner, konklusioner og praktiske anbefalinger. Arbejdet er illustreret

_ tabeller og _ billeder. Referencer inkluderer _ kilde

Cove. af dem _ indenlandske og udenlandske forfattere.

MATERIALE OG FORSKNINGSMETODER. Børn under 2,5 til 15 år var under observation. der blev behandlet ved nephrologi (logisk afdeling af det russiske børns kliniske hospital / hovedlæge - kandidat til lægevidenskaben V.A. Drozdov, institutleder - kandidat i medicinsk videnskab MB Sagalich /. Kronisk glomerulonefritis Det blev observeret hos 50 patienter, som ifølge klassificeringen i 1976 blev fordelt som følger: 14 patienter havde en hematurisk form, 16 patienter havde en nefrotisk form, og 14 patienter havde en blandet interstitiel. 14 patienter havde kronisk pyelonefritis - 14 børn / bord. Opfølgnings observationer i 18 måneder holdt ved solen vi observerer børn.

Når der blev foretaget en diagnose hos de patienter, vi observerede, blev der taget højde for omhyggeligt indsamlede anamnesiske data, kliniske symptomer på nyresygdom og resultater af laboratorie- og instrumentstudier. Patienter blev re-undersøgt morgendelen af ​​MO1 blev udført urinanalyse ifølge Nechyporenko. I blodserumet

KARAKTERISTIKKER FOR DE UNDERSØGTE PATIENTER

nummer syge gruppe undersøgte patienter sex af patientens alder i år

piger drenge til 5 5-10 Artikel 10

kronisk glomero-nefritisk genmodal form 4 10 0 8 6

nefrotisk form 6 10 2 8 6

blandet form 18 2 0 4 16

interstitial nefritis 10 4 0 8 6

kronisk pyelonefritis 14 0.4 4 6

I alt 52 25 6 32 40

niveauet af cholesterol, beta-lipoproteiner, triglycerider, total protein og proteinfraktion, elektrolytter. Undersøgt blodtal, koagulogram.

Nyrernes funktionelle tilstand blev vurderet ved mængden af ​​urea og kreatinin i blodet, resultatet af testen ifølge Zimnitsky, ved anvendelse af titrerede surhedsundersøgelser og udskillelse af ammoniak med urin. Laboratorieundersøgelser blev udført i laboratoriet RCCH / head. laboratorium - E.G.Lukyanova /. Alle patienter gennemgik en ultralydsundersøgelse af nyrerne i Department of Functional Diagnostics af RDCP / head. Afdelingen - NB Senyakovich /, i nødvendige tilfælde - udskillelsesurografi, schgoztografiya og cystoskopi, undersøgelsen blev udført i røntgenafdelingen RCCH / head. Branch - T.E.Netsvetaev /.

For at karakterisere membran-destruktive processer blev følgende metoder anvendt:

, 1. Undersøgelse af udskillelse af urinoxalat ved hjælp af metoden af ​​MV Dmitrieva;

3. Undersøgelse af den anti-krystallinske evne af urin / AKOSM / til calciumoxalater og phosphater, tropelfosfater. forkalkningstest

/ E. A. Yuriev et al., 1983 /;

4. Bestemmelse af koncentrationen af ​​phospholipider i erytrocytemembraner. Undersøgelsen blev gennemført i PNIL "Tilpasninger og rehabilitering af nyfødte" m.n.s. V.V. Sakharov;

5. Bestemmelse af serum beta-2-mikroglobulinkoncentration

blod og urin ved metoden for in vitro radioimmunoassay ved anvendelse af beta-2-mikroglobulin mærket med iod 125. Reagenssæt af IBOC fra Videnskabsakademiet i BSSR blev anvendt. Undersøgelsen blev udført i laboratoriet for radioisotopforskning CST N 13 af en forsker LATshtsenko / head. laboratorium - A.Fedin /.

De opnåede resultater blev behandlet ved hjælp af metoder til variationsstatistik: pålideligheden af ​​forskelle i middelværdierne og frekvensen af ​​egenskaben blev bestemt ved hjælp af Studentens tabel.

RESULTATER FOR FORSKNING OG DISKUSSION. I vores undersøgelser analyserede vi hyppigheden af ​​hyperoxaluri i forskellige narkotika hos børn, som en manifestation af den membrandestruktive proces. De opnåede data indikerer tilstedeværelsen af ​​hyperoxaluri af varierende sværhedsgrad hos alle observerede patienter med kronisk glomerulonephritis. interstitial nefritis og kronisk pyelonefritis / ris. 1 /.

Alle børn blev opdelt i 3 grupper: 1. gruppe - patienter med mindre oxaluri / op til 150 mg / dag /; 2. gruppe - patienter med moderat oxaluri / fra 150 til 300 mg / dag /; Gruppe 3 - patienter med alvorlig oxaluri / over 300 mg / dag /.

Hyppigheden af ​​hyperoxaluri hos patienter med kronisk glomerulonephritis var signifikant højere / R 205,00 + 23,44 -23,44 0,723 + 0,199 -0,199 6 14 8

fald i osmotisk. koncentration P 2P '319,00: 0,05 0,506 0 0 "2

Nyresvigt i den akutte periode p 20 382,00 + 44,17 -44,17 0,707 + 0,109 -0,109 0 6 14

Disse indikatorer blev noteret i det aktive stadium af interstitial nefritis.

Ved sammenligning af de enkelte manifestationer af interstitial nefritis blev det også konstateret, at udskillelsen af ​​oxalater med urin med en stigning i leukocyturi, hæmaturi og proteinuri også øger (3). Der er ingen klar afhængighed af hyperoxaluri på sygdommens varighed i interstitial nefritis.

Men som hos patienter med glomerulonefritis. hos børn med interstitial nefritis blev indflydelsen af ​​nyrernes funktionstilstand på udskillelsen af ​​oxalater i urinen noteret. Hos patienter med interstitial nefritis, i strid med nyres partialfunktioner, øgedes udskillelsen af ​​oxalater med urin sammenlignet med børn med intakte nyrfunktioner.

Signifikante forskelle i hastigheden af ​​udskillelse af oxalat med urin afhængigt af alder hos patienter med interstitial nefrit blev ikke opnået. Samtidig blev der hos børn med interstitial nefritis og hos børn med kronisk glomerulonephritis betydelige forskelle i udskillelseshastighederne af oxalater afhængigt af køn: hos piger var den daglige udskillelse af oxalater og i form af 1 mg kreatinin højere.

Hos børn med kronisk pyelonefrit blev en lille stigning i udskillelsen af ​​urinoxalat observeret sammenlignet med patienter med kronisk glomerulonefritis og interstitial nefritis. I de fleste patienter med pyelonefritis oversteg den daglige udskillelse af oxalater ikke 30 mg, og kun 14% af børnene havde over 100 mg.

Analyse af indikatorerne for urinens krystaldannende evne bekræfter involveringen af ​​membranolyse i udviklingen af ​​den patologiske proces i glomerulonefritis. Hos de fleste patienter med glomea

Sværhedsgraden af ​​oxaluri i interstitial nefritis afhængigt af sværhedsgraden af ​​leukocyturi

op til 20 i syne over 100 i syne

Sværhedsgraden af ​​oxaluri i interstitial nefritis afhængigt af sværhedsgraden af ​​hæmaturi

xxxxxxxx xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

op til 20 i syne

op til 200 i syne

over 200 i syne

Sværhedsgraden af ​​oxaluri i interstitial nefritis afhængigt af sværhedsgraden af ​​proteinuri

xxxxxxxx xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

op til 1 gram pr. dag

1-2 gram pr. Dag

over 2 gram pr. dag

lonefrnt / 75% / afslørede et fald i anti-krystaldannende urin spontanitet over for calciumoxalater og phosphater. Testen for forkalkning af shz blev reduceret hos de fleste børn med glomerulonefrit / 62% /. Anvendelsen af ​​triplephosphat-krystallisationsevne hos urin blev observeret hos et lille antal børn med glomerulonephritis / 25% /.

Indholdet af phospholipider i blodet blev reduceret hos alle undersøgte patienter med kronisk glomerulonephritis. Hos patienter med hæmatasform af glomerulonefritis i området fra 65,00 til 97,50 mg%. gennemsnit 75,20 ± 5, 61% år. Hos børn med den nefrotiske form af glomerulo-Frnta varierede niveauet af phospholipider i blodet fra 68,80 til 160,00% af et gennemsnit på 93,86 ± 16,63 mg%. Hos patienter med blandet form af glom-munefrit 'var indholdet af phospholipider 97,50-120,00 mg%, i dag 113,52 + 10,80 mg%.

I moderne nefrolog anvendes niveauet af serumbetta-2-mikrogruppe til at bestemme størrelsen af ​​det glomerulære filter, og dets koncentration i urinen er en markør for tubulær sårdannelse af nyrerne. I vores studier var størstedelen af ​​patienterne (80%) med modneformen / 2,63 ± 0,36 mg / l / og hos alle børn med nefrotisk / 2,50-0,45 mg / l / former for kronisk glomerulonefritis, niveauet af tta-2-mikroglobulin i blodet blev holdt inden for * normen. I de fleste patienter (60%) med en blandet form af kronisk glomerulofri blev koncentrationen af ​​beta-2-mikroglobulin forøget - i området 5,10 ± 1,35 mg / l /, varierede udsvinget fra 4,1 mg / l til 7,7 mg / l /.

Koncentrationen af ​​beta-2-mikroglobulin i urinen oversteg ikke norm-penn fluktuationerne hos alle patienter med den nefrotiske form af glomerulo-G) og hos de fleste patienter (60%) med sygdoms hæmaturiske form. Hos 80% af børnene med blandet form af glomerulonefritis blev udskillelsen af ​​GTA-2-mikroglobulin i urinen forøget / fra 0,29 til 0,65 mg / l.

i gennemsnit 0,53 ± 0,06 ig / l /.

Afhængigheden af ​​beta-2-mikroglobulinkoncentrationen i urinen på sværhedsgraden af ​​hyperoxaluri blev etableret. Ved ubetydelig hyperoxoxuri blev en stigning i urin-beta-2-mikroglobulin udskillelse i urinen påvist hos 20% af børnene, med moderat - hos 40% med svær - hos alle patienter.

De opnåede data kan tjene som bevis for, at processen med destabilisering af cellemembraner bidrager til afbrydelsen af ​​proteintransport i nefronen, som manifesteres i en selektiv krænkelse af reabsorptionen af ​​proteiner med lav molekylvægt i de proximale tubuli.

Derfor kan bestemmelse af koncentrationen af ​​beta-2-mikroglobulin i urinen ikke kun anvendes som en funktionel test, men tjener også som en markør for sværhedsgraden af ​​membranolyseprocesser og anvendes som et kriterium for effektiviteten af ​​membranstabiliseringsbehandling.

Undersøgelsen af ​​indikatorer, der karakteriserer tilstanden af ​​cellemembraner, afslørede således deres forandring i langt størstedelen af ​​patienterne med glomerulonefritis. De indikatorer, der oftest ændres, omfatter et fald i fosfolipider i blodet, forekomsten af ​​hyperoxaluri og et fald i den urkrystalliske evne til urin til oxalat og calciumphosphat.

I den komplekse behandling af glomerulonefritis og andre nyresygdomme ledsaget af hileroxaluri anvendte vi farmakologiske lægemidler, der påvirker all patogenese, herunder * terapeutiske foranstaltninger med det formål at stabilisere cellemembraner. Undersøgelser udført inden for membranpatologer EL Yuryeva / 1979 / indikerer at en membran er en markør for ødelæggelse! kan være tilstedeværelsen af ​​hyperoxaluri.

Derfor kan sværhedsgraden af ​​hyperoxaluri være

Det kaldes i klinisk praksis som kontrol over effektiviteten af ​​terapi med membranstabiliserende og antioxidantmidler.

For at eliminere membranopatologiske processer hos patienter med hyperoxaluri anvendte vi membranstabiliserende og antioxidantmidler (dimephosphone, vitamin E, essentiale og pyridox-syn). Den teoretiske begrundelse for udnævnelsen af ​​ovenstående hypoteser var arbejdet i E. A. Yuryeva / 1979 /, V.A. Zhmurova / 1985 /, Yu.E. Velti-Shcheva / 1989 /, N. A. Korovina / 1992 /, L.A. Pyriga / 1992 /. En kronobiologisk tilgang til anvendelsen af ​​disse lægemidler er blevet udviklet. Behandling med membranstabiliserende og antioxidantlægemidler begyndte i sygdommens aktive fase på sygehuset med efterfølgende fortsættelse af behandlingen i ambulant indstilling. Følgende behandlingsregime er blevet udviklet:

- vitamin B6 blev brugt i 6 måneder ved en dosis på 25-100 mg pr. dag en gang kl. 7.00;

-Essentiale, 2-3 kapsler om dagen i 2 måneder, 1 måneders pause, gentaget forløb 2 måneder;

-dimephosphone 5-15 ml ved 2 pm og 7 pm 3 måneder; -vitamin E ved 50-200 mg kl. 16.00 - 2 måneder. Evaluering af effektiviteten af ​​behandlingen blev gennemført på forskellige tidspunkter: efter 1-2, 5-6, 10-12 og 16-18 måneders behandling med disse lægemidler. Effektiviteten af ​​behandlingen blev vurderet ved hyppigheden af ​​hyperoxaluri, afhængigt af graden af ​​reduktion: normalisering af den daglige udskillelse af oxalater og i form af 1 mg kreatinin; betydelig forbedring - reduktion af hyperoxaluri, sammenlignet med begyndelsesniveauet mere end 2 gange; ubetydelig forbedring - reduktion af den daglige udskillelse af oxalater i sammenligning med initialen mindre end 2 gange; manglende effekt af behandlingen.

Resultaterne af observationerne viser tilstrækkeligt

Effektiviteten af ​​ordineret membranstabiliserende behandling for nyresygdomme hos børn / bord. 3 /.

Analyse af effektiviteten af ​​denne terapi hos patienter med kronisk glomerulonephritis viser, at optimale resultater blev opnået hos børn med hæmatologisk glomerulonefritis. I det overvældende antal patienter (80%), efter 2 måneders behandling, forekom normalisering af den daglige udskillelse af oxalater eller et signifikant fald i hyperoxaluri, mens indikatorerne blev forbedret med længere behandlingsperioder. De opnåede resultater er i overensstemmelse med dataene fra V.A. Zhmurov / 1985 /, som fik en mere udpræget klinisk effekt fra anvendelsen af ​​dimephosphone også hos patienter med den hematuriske form af glomerulonefritis.

Hos børn med den nefrotiske form af glomerulonefritis blev normalisering eller et signifikant fald i hyperoxaluri observeret kun ved langtidsbehandling / efter 16-18 måneder / hos 78% af børnene. Lignende resultater blev opnået hos patienter med en blandet form af kronisk glomerulonefritis.

Af interesse er data opnået på effektiviteten af ​​membranstabiliserende og antioxidante lægemidler afhængig af den kliniske variant af hæmaturiske og blandede former for glomerulonefritis. Hos patienter med den hematuriske form af glomerulonefritis, der manifesteredes af isoleret hæmaturi, allerede i de tidlige stadier af behandling, blev der således opnået et signifikant fald i hyperoxaluri sammenlignet med børn, hvor sygdommen manifesteredes af hæmaturi i kombination med proteinuri.

Hos patienter med blandet form af kronisk glomerulonefritis, der er karakteriseret ved nefrotisk syndrom med hæmaturi, var hyperoxaluri betryggende og faldet i større grad i forhold til

EFFEKTIVITET AF MEMBRANE, DER FORBEREDER THERAPI I GLOMERONEPHRITIS, INTERFICIAL NEFRITIS, PYELONEPHRITIS

form sygdomseffekter- nes af terapi glomerulo-nefritis p 50 interstitiel hør jade p 14 pyelonefrit p 14

1 - 2 måneders normalisering af ex.oxalater

I 1 chi, 1) ca. 16% 28,6% 57,1% •

væsentlig forbedring 32% 28,6% 14, 3%

lille forbedring 32% 14,2% 14,3%

ingen effekt 20% 28,6% 14,3%

5-6 måneder, normalisering af ex. Oxalat 1-P omkring 1 0

ingen effekt 8% 28,6% 14,3%

10-12 måneder normalisering af ex.oxalater

væsentlig forbedring 52% 42,8% 28,6%

lille forbedring 20% ​​0 ■■ 1 0

ingen effekt 8% 28,6% 14,3%

1 1 chi, dvs. 36% 28,6% 71,4%

16-18 signifikant forbedring 1

| 1 chi, 00 44% 42,8% 14,3%

Mindre forbedring 16% 0 1 0

ingen effekt 4% 28,6% 14. ZZH

med børn med nefrotisk syndrom, hæmaturi og arteriel gi

I tilfælde af hematuriske og blandede former for glomerulonefritis er afhængigheden af ​​terapiens effektivitet på det oprindelige niveau af oxaluri blevet afsløret; hos børn med nefrotisk form af glomerulonefritis er denne afhængighed ikke blevet opnået.

Vi analyserede effektiviteten af ​​membranstabiliserende og antioxidant terapi hos patienter med forskellig varighed af glomerulonephritis i begyndelsen af ​​behandlingen. Det viste sig, at der ikke var nogen klar afhængighed af effektiviteten af ​​terapi på varigheden af ​​sygdommen i alle former for glomerulonefritis.

Det forekommer ret berettiget at anvende MeMOR-stabiliserende og antioxidante lægemidler hos patienter med interstitial nefritis. Gennemførelsen af ​​denne behandling efter 1-2 måneders behandling førte til et fald i sværhedsgraden af ​​hyperoxaluri hos halvdelen af ​​børnene. Efter 16-18 måneders behandling registrerede det overvældende antal patienter / 72% / en normalisering af udskillelse af oxalat eller et signifikant fald i sværhedsgraden af ​​hyperoxaluri. En klar afhængighed af effektiviteten af ​​terapi på varigheden af ​​interstitial nefritis opnås heller ikke.

Med en lille stigning i begyndelsen af ​​hyperoxaluri før behandlingens begyndelse, allerede ved korte behandlingsperioder, normaliseredes den daglige udskillelsesrate for oxalater hos alle patienter, herunder niveauet af hyperoxaluri pr. 1 mg kreatinin. hos patienter med moderat og signifikant hyperoxaluri blev denne afhængighed ikke opnået.

Anvendelsen af ​​membranstabiliserende og antioxidant terapi hos 1 patient med kronisk pyelonefriti bidrog til reduktionen af ​​sym-

mængder af forgiftning, hurtigere eliminering af tegn på bakteriel og inflammatorisk proces i urinvejen samt normalisering af udskillelse af urinoxalat eller et signifikant fald i sværhedsgraden af ​​hyperoxaluri hos langt størstedelen af ​​patienterne allerede i de tidlige stadier af behandlingen. Afhængigheden af ​​effektiviteten af ​​terapi på det oprindelige niveau af leukocyturi blev ikke opnået.

Resultaterne af vores forskning indikerer således deltagelse af membran destruktive processer i patogenesen af ​​nyresygdom hos børn sammen med andre patogenetiske mekanismer. Anvendelsen af ​​lægemidler, hvis virkning sigter mod at genoprette cytomembranernes stabilitet og deres funktioner, er rimelig og hensigtsmæssig, da det hjælper med at reducere symptomerne på forgiftning og aktiviteten af ​​den underliggende sygdom.

1. Kronisk glomerulonephritis hos børn ledsages af et fald i koncentrationen af ​​fosfolipider i blodet, hyperoxaluri af varierende sværhedsgrad, et fald i urins anti-krystaldannende evne, som ifølge moderne tankemønstre af membranpatologi kan tjene som bevis for involveringen af ​​processen med destabilisering af cellemembraner i patogenesen af ​​glomerulonefritis.

2. Udskillelse af oxalat med urin i det aktive stadium af glomerulonefritis stiger, da sygdomsaktiviteten falder, falder den. Det etablerede forhold mellem kliniske og laboratoriemæssige manifestationer af sygdommen med sværhedsgraden af ​​hyperoxaluri angiver den vigtige rolle destabilisering af cellemembraner i patogenesen af ​​glomerulonefritis.

3. Hos børn med interstitial nefritis og kronisk pyelonephalisk

Hyperoxaluri blev påvist i de fleste tilfælde med interstitial nefritis, dens sværhedsgrad var større.

4. Indikatorer for daglig udskillelse af oxalater kan anvendes som et yderligere kriterium for aktiviteten af ​​den patologiske proces i nyrerne i forskellige nefropatier hos børn.

5. Destabiliseringsprocessen af ​​cellemembraner kan ledsages af en ændring i transporten af ​​proteiner i nefronen, som manifesteres ved en selektiv krænkelse af reabsorptionen af ​​proteiner med lav molekylvægt i de proksimale tubuli.

6. Bestemmelse af koncentrationen af ​​beta-2-microglobulin i urinen kan ikke kun tjene som en ekstra test til vurdering af de proximale tubulers funktion, men også en markør for sværhedsgraden af ​​membranolyseprocesser og anvendes som et kriterium for effektiviteten af ​​membranstabiliserende og antioxidant terapi.

7. Patienter med glomerulonefritis bør modtage kompleks terapi rettet mod alle led i den patogenetiske kæde, herunder farmakologiske midler, som hjælper med at genoprette den strukturelle og funktionelle tilstand af cellemembraner. Membran-og-antioxidant terapi bør udføres under hensyntagen til de særlige egenskaber ved kronologisk aktivitet af lægemidler.

8. De optimale resultater af brugen af ​​membransensibiliserende og antioxidant terapi blev fundet hos patienter med hæmatologisk form af glomerulonefritis.

9. Hos patienter med hematuriske og blandede former for glomerulonefritis påvirket den kliniske kursvariant effekten af ​​kompleks terapi: hos børn med hæmatologisk kronisk glomerulonefritis, der manifesterede som isoleret hæmaturi, var behandlingseffektiviteten højere sammenlignet med patienter med hæmaturi

og proteinuri; hos patienter med blandet form af kronisk glomerulonefritis var behandlingseffekten højere hos gruppen af ​​patienter med nefrotisk syndrom og hæmaturi, i modsætning til børn med nefrotisk syndrom, hæmaturi og arteriel hypertension.

10. ' Et træk ved opfølgende overvågning af patienter med nyrepatologi, ledsaget af oxaluri, er behovet for gentagne kurser af membranstabiliserende og antioxidant terapi. De første to år fra behandlingens begyndelse vises en sygehusundersøgelse hver 6. måned.

1. Det anbefales at følge med på patogenetiske metoder til behandling af membranstabiliserende og antioxidant terapi i nefropati, der fortsætter med oxaluri.

2. Der er udviklet et behandlingsregime for nefropati, der forekommer med oxaluri.

- Vitamin B6 i 6 måneder i en dosis på 25-100 mg om dagen en gang om dagen klokken 7.00;

- Essentiale, 2-3 kapsler om dagen i 2 måneder, 1 måneders pause, gentaget forløb - 2 måneder;

- dimephosphone 5-15 ml ved 2 pm og 7 pm i 3 måneder;

- E-vitamin ved 50-200 mg en gang kl. 16.00 i 2 måneder.

3. Der er udviklet metoder til opfølgningsovervågning af patienter med nyrepatologi ledsaget af oxaluri. De første 2 år fra behandlingens begyndelse vises en hospitalsundersøgelse hver gang

4. Indikatorer for membranolyse kan anvendes som et yderligere kriterium for aktiviteten af ​​den patologiske proces i nyrerne.

5. Det anbefales at anvende definitionen af ​​beta-2-mikroglobulin i blodet og urinen som en yderligere test for at vurdere funktionen af ​​glomeruli og proksimale tubuli.

LISTE OVER ARBEJDSMEDDELELSER SOM OFFENTLIGGØRES AF TJENESTEN.

1. Behandling af nefrotiske former for glomerulonephritis hos børn.- I sammenhæng: Aktuelle problemer i diagnosticering og behandling af sygdomme hos børn. -Tambov, 1994, s. 120-124. / Medforfattere: V.P.Ledev, S.V.Lukyanov. M. B. Sagalovich, S.G. Muradov, H.A. Faur, I. I. Ryazantseva, V.A. Mahora, E.N. Gorbik /.

2. Anvendelsen af ​​membranstabiliserende lægemidler og begrundelsen for udnævnelsen af ​​delagil / hingamina /.- Tez. rep. 2. Ros-

Siyanskogo National Congress "Mand og medicin, - Moskva, 1995.- S. 17-7. / Medforfattere: V.A.Tabolin, V.P.Lebedev. V.A.Makhora /.

Risikofaktorer, tidlige kliniske og laboratorie tegn på dysmetabolisk nefropati hos børn

VN Luchaninova, OV Semeshin
GOU VPO "Vladivostok State Medical University" af Roszdrav

Dysmetaboliske nefropati (DN) forstås som en stor gruppe af nefropatier med forskellige etiologier og patogenese, forenet af, at deres udvikling er forbundet med metaboliske sygdomme. DN'er forårsager udvikling af pyelonefritis, interstitial nefritis og urolithiasis (ICD).

I de senere år betragtes DN som renal membranopati: primær (genetisk bestemt ustabilitet af nyremembranerne) og sekundær i forhold til baggrunden for erhvervet generel ustabilitet af cytomembraner (i diabetes mellitus, elektrolytforstyrrelser, hypovitaminose osv.).

Eksistensen af ​​de indledende faser af DN (isoleret krystalluri) uden markante kliniske manifestationer dikterer behovet for aktivt at identificere risikogrupper og børn med tidlige symptomer på sygdommen. Dette giver mulighed for et sæt foranstaltninger til forebyggelse af den morfologiske, funktionelle og kliniske implementering af ustabilitet af renale cytomembraner.

Kliniske undersøgelser

Formål: At bestemme de tidlige symptomer og funktionsforstyrrelser i urinsystemet i primær DN hos børn.

Udvælgelsen af ​​børnepopulationen til lægeundersøgelsen blev udført i 2005-2006. ved hjælp af en selektiv metode med randomiseringselementer. I dette tilfælde blev en to-trins simpel randomisering udført ved anvendelse af et computerprogram af en tilfældig talegenerator (det epidemiologiske stadium). Af de 3.000 mennesker blev 513 børn på 3-14 år født og permanent bosiddende i byen Vladivostok (215 personer), byen Dalnegorsk (200 personer) og byen Partizansk (98 personer) i Primorsky Territory. Alle børn deltog i børns grupper og blev betragtet som praktisk sunde. I en objektiv undersøgelse havde børnene selv ingen klager og havde ikke kliniske symptomer på urinvejs sygdomme. På alle tre observationsområder var barns alder og kønssammensætning repræsentativ. Det kliniske og hygiejniske stadium af forskningsprogrammet omfattede en vurdering af endogene, individuelle eksogene risikofaktorer, klager, anamnese om liv og sygdom, laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder.

Som følge heraf blev børnene opdelt i tre kliniske grupper: Gruppe 1 (kontrol) - børn uden metaboliske sygdomme (146 personer), gruppe 2 - børn med DN eller prelithiasis (334 personer), gruppe 3 - børn med IBC eller urolithiasis (33 personer). For at bestemme sygdommens tidlige tegn blev den sammenlignende frekvens af patologiens symptomer hos børn af disse grupper analyseret. Revealed en markant tendens til at øge antallet af alle klager hos børn med DN og ICD sammenlignet med børn i 1. gruppe (figur 1).

Figur 1

Ved hjælp af metoden med betinget information entropi blev nogle biomedicinske, arvelige, kliniske laboratorier, individuelle eksogene risikofaktorer for udvikling af DN og ICD analyseret. Baseret på analysen identificerede vi 11 væsentlige (prioriterede) risikofaktorer (vægtningsfaktorer er vist i parentes):

  • nedsat fysisk udvikling på Quetele-2-indekset er over eller under gennemsnittet (20,7%);
  • hyperoxaluri (15,9%);
  • tilstedeværelsen af ​​peroxider i urinen (12,6%);
  • lipiduri (10,4%);
  • nyresygdom hos slægtninge (8,6%);
  • faders blodtype 0 (1) eller AB (IV) (7,3%);
  • patologi med ultralyd af nyrerne (6,3%);
  • blodtype barn 0 (1) eller AB (IV) (5,4%);
  • Serienummeret af graviditeten hos moderen, 2. og efterfølgende (4,8%);
  • hyperurium (4,2%);
  • exudativ catarraldiatese (3,8%).

Af disse risikofaktorer blev der identificeret 6 endnu større (rating) faktorer ved hjælp af den statistiske teknologi: Fysisk svækkelse ved Quetele-2-indekset, højere eller lavere end gennemsnittet (23,6%); hyperoxaluri (22,7%); tilstedeværelsen af ​​peroxider i urinen (20,3%); lipiduri (16,4%); nyresygdom hos slægtninge (10,9%); Serienummeret af graviditeten i moderen, 2. og efterfølgende (6,1%). Prioritetsfaktorer bestemmer den gennemsnitlige grad af risiko for DN og ICD, rating - høj.

En analyse af den genealogiske historie afslørede, at de nærmeste pårørende af børn med navn og ICD havde en betydelig forekomst af ICD (p

Høring nephrologist

Jenny
Familiemedlem

Registreret: 30/08/2009
Beskeder: 3367
Placering: Venstre Bank

Konsultationer udføres af Zubovich Olesya Vasilievna, en læge - nephrologist i klinikken "Under 16", arbejdserfaring inden for pædiatri siden 1996, i nephrologi siden 1998.

Registreret: 07/08/2010
Beskeder: 8624
Beliggenhed: Vodnik

Registreret: 07/08/2010
Beskeder: 8624
Beliggenhed: Vodnik

Julia 55! Protein i urinen er bestemt ikke normen, men du skal evaluere resultatet på baggrund af flere faktorer. For det første er det den metode, som analysen udføres på. Der er 2 metoder - kvalitative og kvantitative. Med den kvalitative metode til forskning foregår den menneskelige faktor, så nu skifter alle laboratorier til kvantitative metoder til bestemmelse af protein (biuret), hvor den menneskelige faktor er praktisk taget udelukket, men normerne af protein i urinen stiger betydeligt, fordi Metoden er meget følsom (normen er op til 0,15).
For det andet viser det sig i detaljer, hvor godt en urintest er indsamlet, er der nogen problemer i gynækologi (gynækologundersøgelse, udtværning fra ZHPO) siden der kan være forurening af urin med vaginale sekretioner, om der ikke er nogen ormestimulering, om barnet var syg dagen før eller under urintesten, og hvis han tog medicin, fordi En stigning i urinproteinniveauerne kan skyldes feber, hypotermi, stress, motion og visse medicin.
Vi har brug for urinkultur på mikroflora og ultralyd af nyrerne og blæren samt flere generelle urintest med et interval på 2-3 dage. Vi har ideelt set brug for en daglig urinanalyse for protein (normalt et barn producerer 150 mg protein pr. Dag), urin til membranolyse
Abnormt protein i urinen forekommer i nyresygdomme, i tilfælde af forgiftning, indtagelse af store mængder antibiotika - permeabiliteten af ​​nyreceller til plasmaproteiner øges, sekretion af Tamm-Horswala-protein, som normalt findes i urin og andre årsager, øger derfor er det nødvendigt med urin til membranolyse.
Så snart du indsamler testene, skal du vise dem til nephrologisten, og lægen vil give en forklaring på hver analyse, og hvis der er nogen ændringer, foreskrive behandling eller forklare hvorfor der ikke er behov for behandling, og mor skal bare roe sig ned.
Fedtbehandling er ofte ordineret på tidspunktet for indsamling, herunder Canephron, som i de fleste tilfælde er godt tolereret, hvis opkastning opstår, så er der en stærkere fortynding af stoffet i vand, hvilket giver stoffet mad, en mere fraktioneret administration, hvis disse foranstaltninger ikke hjælper, så lægemidlet er annulleret. Velsigne dig!

Senest redigeret af lesli (Mandag 04. oktober 2010 20:38), redigeret 1 gang i alt

Julia 55
Familiemedlem

Registreret: 16.02.2010
Beskeder: 8136
Beliggenhed: Omsk

Oxalat-calciumkrystalluria - grundlaget for forekomsten af ​​oxalatnefropati og urolithiasis

Oxalat-calciumkrystalluria kan skyldes en overtrædelse af udvekslingen af ​​oxalsyre eller fosfor-calciummetabolisme. Algoritmerne for lægens handlinger ved påvisning af oxalatkrystalluria og oxalat-calcium-krystalluri i fravær af forhøjede

Calciumoxalat kan være forårsaget af metaboliske sygdomme af oxalsyre eller calcium-fosfor metabolisme. Urinoxalatet og calcium blev overvejet.

I de senere år har der været et stort antal publikationer om udvekslingsproblemet eller, som de ofte kaldes dismetabolisk nefropati (DN). Dette udtryk opstod i vores land i 1970'erne. og blev foreslået af de russiske nephrologister fra Moskva, blandt hvilke det først og fremmest er nødvendigt at nævne sådanne forskere som professorer M. S. Ignatov, Yu. E. Veltishchev, V. A. Tabolin, N. A. Korovina, E. A. Yuryeva, Lektor V.P. Lebedev m.fl. Dette udtryk er kun spredt i det pædiatriske miljø. Dette forklares ved, at hos voksne bliver denne patologi omdannet til interstitiel nefrit af dysmetabolisk genese eller i urolithiasis (ICD), men disse sygdomme kan også forekomme i barndommen. Men selv i dag er der ingen klare kriterier, der gør det muligt at skelne denne patologi som en separat nosologisk form. Nogle ser det som et syndrom af udvekslingsnefropati [1]. I forbindelse med den eksisterende vaghed i fortolkningen af ​​diagnosen udvekslingsnefropati, som angivet i 1990'erne. M. S. Ignatova og G. A. Makovetskaya [2] er det nødvendigt fra moderne stillinger at karakterisere patologi, som bør betegnes som "dysmetabolisk nefropati ved anvendelse af eksemplet på oxalat-calciumkrystallinsk nefropati".

Blandt DN er et specielt sted optaget af patologi forårsaget af dannelsen af ​​oxalat-calciumkrystaller, som er praktisk taget uopløselige i biologiske væsker og vævsstrukturer. Dette bidrager til udviklingen af ​​oxalat-calciumkrystallinsk nefropati, som under passende betingelser implementeres oftest i kronisk interstitial nefritis og / eller ICD. Sidstnævnte er ofte kompliceret af henholdsvis sekundær som ikke-obstruktiv og obstruktiv pyelonefritis. Tilstedeværelsen af ​​oxalat-calciumkrystalluria kan skyldes både overtrædelse af oxalsyremetabolisme og patologien af ​​fosfor-calciummetabolisme.

Der er primære og sekundære metaboliske lidelser i ASC. Den primære form skyldes en arvelig mangel på enzymer, der forstyrrer omdannelsen af ​​glyoxyl- og glykolsyre til alkali, hvilket fører til hyperoxalæmi og hyperoxaluri. Sekundær hyperoxaluri har en anden genese. Nogle kan skyldes nederlag af cytomembraner, hvilket bidrager til udbredt eller lokaliseret membranolyse observeret under forskellige forgiftninger, hvilket fører til aktivering af lipidperoxidation og dannelse af en række metabolitter, hvis endelige produkt er alkali [3-5]. Samtidig er hyperoxaluri, der forekommer mod baggrunden af ​​akut sammenfaldende sygdomme, forbigående og forsvinder efter genopretning fra den underliggende sygdom. Som sådan fører en sådan genese sekundær hyperoxaluri ikke til forekomsten af ​​DN, hvis urinrøret opretholdes normalt, og der mangler mangel på saltkrystallisationsinhibitorer. I andre tilfælde er årsagen til sekundær hyperoxaluri ustabilitet af de nyrene cytomembraner, som ofte er familierelaterede, men kan også forekomme sporadisk på grund af virkningerne af forskellige negative faktorer, herunder miljømæssige [4, 6, 7].

Den sekundære hyperoxaluri fortsætter med at tiltrække opmærksomhed på grund af indtag af eksogene oxalater med mad. Men hvis tidligere opmærksomhed var fokuseret på mængden af ​​oxalater, der blev leveret med mad, er der i øjeblikket større betydning for graden af ​​forstyrrelse af abdominal og parietal fordøjelse, hvilket kan øge absorptionen af ​​oxalater [8-10]. I forbindelse hermed er tilgangen til kostbehandling og diætprofylax for børn med en absorberende form for hyperoxaluri blevet ændret. Det er derfor ikke tilrådeligt i alle tilfælde at begrænse fødevarer, der indeholder alkaliske cheek scrubs og C-vitamin samt mejeriprodukter, der er rige på calcium. Desuden er det i tilfælde af den absorberende type hyperoxaluri nødvendigt ikke kun at begrænse calciumindtaget fra mad, men også at anbefale dets forbrug og til tider at tildele dårligt absorberede calciumpræparater, hvilket begrænser indtagelsen af ​​D-vitamin.

Oxalatabsorption øges også i intestinal dysbiose, når de normale anaerobe mikroben Oxalobacter formigenes, som bidrager til ødelæggelsen af ​​ASC, forsvinder [11-15]. Det skal bemærkes, at hyperoxaluri kan forekomme hos helt raske individer, men det vil have kort varighed og kan være forbundet med sæsonens diætegenskaber.

Ud over primær og sekundær hyperoxaluri kan årsagen til oxalatkrystalluria være tilstedeværelsen af ​​store mængder calcium i urinen. Hypercalciuri, såvel som hyperoxaluri, kan regelmæssigt forekomme, og normalt, hvis calciumholdige fødevarer forbruges i store mængder. I tilfælde af patologi forårsaget af øget absorption af calcium i tarmen (i tilfælde af hypervitaminose D, øget produktion af aktive metabolitter af D-vitamin eller forringelse af deres overgang til inaktive former) er der en absorberende form for hypercalciuri, der fremmer dannelsen af ​​oxalat-calciumkrystalluria i urinvejen. Ud over den absorberende form forekommer den hyppige form af hypercalciuri, som følge af nedsat calciumreabsorption i tubulerne, som både er primær og sekundær på grund af forskellige erhvervede patologier af nyrerne kompliceret af tubulo-interstitial syndrom. Der er en tredje variant af hypercalciuri, forårsaget af hyperparathyroidisme.

Samtidig er det velkendt, at krystalluri ikke altid opstår, når overskydende urinoxalat og calcium udskilles i urinen. Selv hos personer, der lider af oxalat urolithiasis, er hyperoxaluri og hypercalciuri ofte fraværende.

Der er med andre ord ingen direkte sammenhæng mellem niveauet af udskillelse af calciumoxalat og nephrolithiasis [16]. I dette tilfælde er årsagen til kalciumoxalatkrystaller fravær eller utilstrækkeligt indhold i urinen af ​​visse krystaldannende hæmmere, som i at være i urinen i lave koncentrationer kan undertrykke både dannelsen og yderligere vækst af allerede dannede krystaller på grund af deres aggregering. Det er blevet fastslået, at udfældning af calciumoxalatkrystaller ikke er så meget forbundet med mængden af ​​totalt calcium indeholdt i urinen som med tilstedeværelsen af ​​den ioniserede fraktion deri [17-19]. Kun ioniseret calcium er i stand til at indgå i en kemisk binding med anionen af ​​SA, der danner det uopløselige calciumoxalatsalt som et monohydrat eller dihydrat. Hos raske individer kontrolleres indholdet af ioniseret calcium ved tilstedeværelsen i urinen af ​​citronsyre udskilt i den krævede mængde af det kanalulære epithelium. Hypocyturi er en af ​​de almindelige årsager til øget oxalat-calciumkrystalluria. Det kan være primært hos personer, hvis slægtninge lider af ICD, og ​​sekundær - i nyrepatologi, der forekommer med en læsion af tubulointerstitium. Ikke alle patienter med læsioner af tubulointerstitiumhypocyturi forekommer dog. Der er sandsynligvis en metabolisk lidelse af organiske syrer, såvel som deres transport af nyretubuli [20]. Dette observeres primært hos de patienter, der har en genetisk disponering, som realiseres i tilfælde af en nyresygdom.

Og alligevel, hvorfor er der ikke krystaluria hos alle, der har hyperoxaluri eller har øget membranolysen? Hertil kommer, hvorfor ikke alle personer, der lever i miljømæssigt uvenlige regioner, har øget krystallisation af salte? Dette kan kun forklares af en ting, nemlig tilstedeværelsen af ​​en disponering for udfældningen af ​​krystaller, især calciumoxalat. Dette lettes af tilstedeværelsen af ​​oxalatdiatese [20, 21], som kan bidrage til fremkomsten af ​​en grænsestatus karakteriseret ved forekomsten af ​​ændringer på det cellulære og subcellulære niveau under påvirkning af negative faktorer af endogen og eksogen karakter, når kliniske manifestationer af patologien stadig kan være fraværende [21]. Det kan antages, at grundlaget for både oxalatdiatese og andre typer krystallinsk diatese ligger i de reducerede anticrystalliserende egenskaber af urin. Med henvisning til den pågældende diatese er det muligt at tale om en mulig latent hypocytaturi.

Den vedvarende effekt af uønskede faktorer i disse individer bidrager til udviklingen af ​​en allerede patologisk tilstand, som bør betegnes som oxalat-calciumnephropati - den hyppigste variant af DN. Mange mener, at der ikke er specifikke symptomer for DN, og diagnosen er lavet på baggrund af anamnese, herunder en obligatorisk klinisk genetisk undersøgelse [3]. Utvivlsomt er en omhyggelig historie, der tager hensyn til arten af ​​familiepatologi, yderst vigtig for diagnosen. Samtidig mener vi, at den relevante klinik skal danne grundlag for denne diagnose. Det er karakteriseret ved en tendens til hyppige calciumoxalatkrystaller i urinsedimentet kombineret med periodisk mikrohematuri, leukocyturi og nødvendigvis manifestationer af dysuri. Dette symptom skyldes traumer af slimhinden i urinvejen dannet mikroliter. Den vigtigste funktion, der bestemmer denne patologi er krystalluri. Saltpræcipitat i form af calciumoxalatkrystaller bør imidlertid betragtes som patologisk ikke så meget afhængigt af graden af ​​dets manifestation, men med hensyn til mængden af ​​en given nat urin del og dens relative tæthed. Patologisk krystalluri karakteriseres ved dens tilstedeværelse med et tilstrækkeligt volumen af ​​en given portion urin og en lav relativ densitet.

For DN er proteinuri ikke karakteristisk, fordi der ikke er nogen inflammatorisk læsion af nyrens interstitium. Med denne patologi er der ingen klare tegn på nedsat nyrefunktion, og ændringer kan kun ske på de cellulære og subcellulære niveauer. I litteraturen betegnes denne tilstand som "pre-disease" [21]. Det kan antages, at det på dette stadium er muligt at afsløre et fald i indholdet af inhibitorer af krystaldannelse i urinen og for oxalat-calciumnephropati, primært citrater.

Udseendet af endog en lille men vedvarende proteinuri angiver allerede forekomsten af ​​interstitial nefritis af dysmetabolisk genese på grund af tilstedeværelsen af ​​oxalatkrystalluria og udseendet af en bakteriel inflammatorisk proces i nyrens interstitium som reaktion på vævsirritation ved dannet mikroliter. Samtidig kan nedsat koncentrationsfunktion af nyrerne fra Zimnitsky-testen samt ammoniogenesefunktioner fra testen med lasix allerede påvises [22, 23].

Klinisk kan oxalatnefropati være asymptomatisk i lang tid eller forklædt som sygdomme, der har de samme symptomer som det. Så hyppig og undertiden smertefuld vandladning betragtes ofte som neurogen MP-dysfunktion eller blærebetændelse, især da der i urinanalysen kan observeres leukocyturi. Påvisning af kun calciumoxalatkrystaller i urinsedimentet er endnu ikke tegn på patologi, selv i nærværelse af store mængder, hvis den relative massefylde af en given urindel er over 1025. Og omvendt med en stor mængde natlige urin- og lavt relative tæthedsfigurer, endog en lille mængde krystaller er et tegn på enten oxalisk diatese eller, i nærværelse af mikrohematuri og ofte leukocyturi og dysuri, tegn på en allerede udviklet patologi i form af oxalat-calciumnephropati.

Det følgende er algoritmen for lægens handlinger i detektion af oxalatkrystalluria.

Algoritme for doktors handlinger ved påvisning af oxalatkrystalluria i den generelle analyse af urin

1. Vurder de forhold, hvorunder urinen gav op til analyse:

  • nat om denne del af urinen
  • kost til de foregående 4-5 dage;
  • om der var en feberisk tilstand på tærsklen;
  • Har patienten modtaget C-vitamin;
  • Er der en krænkelse af mave-tarmkanalen;
  • Er der tegn på neurodermatitis, eksem, psoriasis og andre hudlæsioner;
  • var der tegn på dysuri, smerte syndrom.

2. At være opmærksom på en række parametre i den generelle analyse af urin:

  • relativ tæthed;
  • urinreaktion;
  • i urolig urin for at finde ud af, hvor hurtigt turbiditet opstod efter vandladning
  • tilstedeværelsen af ​​leukocyturi og hæmaturi.

3. Tildelt analyse af daglig urin til:

4. Hvis der ses en forøget udskillelse af oxalater for at afklare årsagen, begrænser forsyningen af ​​oxalater med mad og i 4-5 dage at revurdere daglig urin til salt.

  • Hvis udskillelsen af ​​oxalater er faldet kraftigt (ved den nederste grænse for normen), finder mad oxalaturi sted.
  • Hvis udskillelsen af ​​oxalater er faldet lidt, er det nødvendigt:
    a) evaluere mave-tarmkanalen
    b) udføre en coprologisk undersøgelse
    c) i tilfælde af åbenbare overtrædelser er det nødvendigt at ordinere retsmidler, der forbedrer mave- og parietal fordøjelse
    d) I tilfælde af mistanke om absorptionstypen af ​​oxaluri, anbefales recepten på calciumholdige fødevarer og den gentagne undersøgelse af daglig urin til oxalater og calcium.

5. I nærværelse af oxalatkrystallurier og fraværet af hyperoxaluri bør den daglige udskillelse af calcium estimeres.

Hvis man mistænker en absorberende type oxaluri, anbefales calciumholdige fødevarer, men med udelukkelse af D-vitamin i kroppen. Calcium er nødvendigt for at binde SC i tarmlumen for at begrænse forsyningen af ​​oxalat til blodet og derefter til urinen. Det er imidlertid nødvendigt at kontrollere calciuresis, i det mindste ved hjælp af Sulkovich testen. Tidligere anbefalede restriktioner i indtaget af mejeriprodukter, som de vigtigste kilder til calcium, med absorberende hyperoxaluri, er ikke kun vist, men er endda kontraindiceret. Man bør huske på, at mejeriprodukter er essentielle fødevarer til et voksende og fremvoksende legeme af et barn.

Efter udelukkelse af hyperoxaluri som årsag til krystalluri bør daglig udskillelse af calcium vurderes (fig.). Hyppigheden af ​​hypercalciuri hos børn i forskellige aldre når 15% [11]. Med et overskydende indtag af calcium fra mad i nærvær af D-vitamin opstår der fødevarehyperkalciuri, hvilket kan føre til dannelse af calciumoxalatkrystaller med et normalt indhold af alkalier i urinen. Den absorberende version af hypercalciuri forekommer når hypervitaminose D eller i modstrid med mekanismen for transformation af den aktive form af metabolitten af ​​vitamin D til inaktiv.

Der er også en nyreform for hypercalciuri, som opstår, når mekanismen for calciumreabsorption i nephrons tubulære system forstyrres. Dens reabsorption forekommer i både den proximale og distale del af det rørformede apparat, men den distale nephron er det primære sted, hvor virkningen af ​​parathyroidhormon, der øger calciumreabsorptionen, realiseres [24, 25]. Derfor kan både hypoparathyroidisme og et fald i antallet af parathyroidhormonreceptorer i de distale dele af nephronen med læsioner af tubulointerstitium forårsage hypercalciuri.

Derudover isoleres den resorptive form af hypercalciuri, der er resultatet af udvaskningen af ​​calcium fra knoglevævet som følge af udviklingen af ​​hyperparathyroidisme eller sekundær hyperparathyroidisme.

Samtidig kan oxalat-calciumkrystalluria observeres i fravær af forstyrrelser i udvekslingen af ​​oxalater og calcium i den forståelse, der er sædvanlig i dag. Med andre ord mangler disse patienter både hypercalciuri og hyperoxaluri. Af denne grund svarer udtrykket "udvekslingsnephropati" ikke helt til den fremvoksende krystaluria. Årsagen til krystaldannelse af calciumoxalat er i dette tilfælde manglen på dannelse og indtrængning af citronsyre i rørets lumen, hvilket bidrager til en stigning i Ca ++, som let reagerer med anionen af ​​ankelen. Måske bestemmer dette essensen af ​​den såkaldte oxalat-calciumdiathese, som senere kan omdannes til dysmetabolisk nefropati med den efterfølgende udvikling af interstitial nefritis eller ICD. Et vigtigt sted i diagnosticering og kvalitetskontrol af behandling og forebyggende foranstaltninger, herunder fytoterapi, bør gives til regelmæssig test for at vurdere urins anti-krystallinske egenskaber. Følgende er anbefalinger til undersøgelse af personer med oxalat-calcium-krystalluri i fravær af forhøjet oxalat og calcium i urinen.

Algoritmen for lægens handlinger ved påvisning af oxalat-calcium-krystalluri i fravær af øget udskillelse af oxalater og calcium

  1. Analyser volumen diuresis som en daglig og især om natten.
  2. Udfør en krystaldannelseshæmningstest.
  3. Undgå urinvejsinfektion.
  4. Evaluere udskillelsen af ​​urater, som kan stimulere heterogen kernedannelse og / eller forårsage epitaxial vækst af calciumoxalatkrystaller på kernen i uratembryoen.
  5. At fastslå indholdet af Ca ++ i urin og / eller indholdet af citrater i det.

Årsagerne og mekanismerne for forekomsten af ​​oxalat-calcium-krystalluri er således meget forskellige, og dette dikterer behovet for en individuel fremgangsmåde til forebyggelse og behandling af en særlig tilstand manifesteret af denne type krystalluri.

litteratur

  1. Rychkova S.V. Dismetaboliske nefropati i pædiatrisk praksis // Lech. Doctor. 2010. nr. 8. s. 11-15.
  2. Ignatov MS, Makovetskaya G. A. Diagnose og differentiel diagnose i pædiatrisk nefrologi. Samara, 1993, s. 60-67.
  3. Veltishchev Yu. E., Yurieva E. A. Dismetabolisk nefropati. I bogen: Pædiatrisk nefrologi. Ed. Ignatova, S. S., Veltishcheva, Yu. E. L., 1989, s. 276-292.
  4. Klembovsky A. I., Balandina E. K., Brydun A. V., Burova V. Ya. Karakterisering af varianter af patologi af cellemembraner hos børn med inflammation. I bogen: Problemer med membranpatologi i pædiatri. M., 1984, s. 136-150.
  5. Yuriev E.A. Skader på cellemembraner i nyresygdomme hos børn. Den Abstract. Dis.... Dr. honning. Videnskaber. M. 1979. 32 s.
  6. Kharina E. A., Aksenova M. Ye., Længde V. V. Behandling af sporadisk og økoafhængig dysmetabolisk nefropati med oxalat-calciumkrystalluria hos børn. I: Farmakoterapi i pædiatrisk og pædiatrisk kirurgi: nefrologi. M., 2003. s. 180-188.
  7. Osmanov I.M., Dlinn V.V. Diagnose og behandling af dysmetabolisk nefropati og urolithiasis hos børn. I: Foredrag om pædiatri: Nefrologi. M., 2006. T. 6. s. 108-125.
  8. Tomah Yu. F., Klepikov F. A. Krystalurisk diatese. Kharkiv, 1992, s. 56-57.
  9. Freytag D., Hruska K. Patofysiologi af nefrolithiasis. I bogen: Nyrer og homeostase i sundhed og sygdom. Ed. S. Clara. M., 1987, s. 390-419.
  10. Korovina N. A., Zakharova I. N., Gavryushova L. P., et al. Dysmetaboliske nefropati hos børn: diagnose og behandling (en manual til læger). M., 2007. s. 17-23.
  11. Korovina N. A., Zakharova I. N. Gavryushova L. P., et al. Dismetaboliske nefropatier hos børn // Consilium Medicum. 2009. V. 11, nr. 7, s. 29-41.
  12. Gordeeva Ye. A. Dysmetabolisk nefropati (oxaluri): En moderne behandlingstilgang. // Den behandlende læge. 2009, nr. 6, s. 42-44.
  13. Goldfarb D.S. Mikroorganismer og calciumoxalatstenesygdom // Nephron Physiology. 2004, vol. 98, nr. 2: s. 48-54.
  14. Stewart Colin S, Duncan Sylvia H., Cave D. Oxalobacter formigenes og den humane tarm // FEMS Microbiology Letters. 2004, vol. 230, nr. 1: 1-7.
  15. Troxel Scott A., Harmeet Sidhu, Poonam Kaul, Low Roger K. Intestinale Oxalobacter-formener Colonization in Calcium Oxalate // J. of Endourology, 2003, 17 (3): 173-176.
  16. Smirnova N.N., Sergeeva K.M., Klochko L.A. Funktioner af de kliniske manifestationer af urolithiasis hos børn / pædiatri: fra det 19. til det 21. århundrede. Konferenceforhandlinger. St. Petersburg: VMA, 2010. s. 59.
  17. Tomah Yu. F. Ioniseret urinkalcium i nephrolithiasis / Materialer V111 All-union Konference om nyres fysiologi og metabolismen af ​​vand-salt. Kharkiv, 1989, s. 186-187.
  18. Langley S.E.M., Fry C.H. Forskelle i brugen af ​​selektive elektroder // British J. of Urology. 1995, 75, 288-295.
  19. Laube N., Hergarten S. Kan du vælge carbonmonoxidionerne? // J. of Urology. 2005, vol. 173, s. 2175-2177.
  20. Veltishchev Yu. E., Ignatova M. S. Forebyggende og forebyggende nefrologi (genetiske og økopatologiske faktorer for udvikling af nefropati). Foredrag. M., 1996. 61 s.
  21. Ignatov MS, Korovina N. A. Dysmetaboliske nefropatier. I bogen: Diagnose og behandling af nefropati hos børn. M., 2007. s. 152-163.
  22. Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Furosemide i vurderingen af ​​nyrefunktionen i undersøgelsen af ​​tilstanden i forskellige dele af urinsystemet (litteraturvurdering) // Urologi og nefrologi. 1991, 2: 63-66.
  23. Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Diagnose af nyrernes funktionelle tilstand ved anvendelse af furosemid. Metodiske anbefalinger. St. Petersburg, 1996. 13 s.
  24. Zlatopolsky E. Patofysiologer af magnesium, calcium og fosfor. I bogen: Nyrer og homeostase i sundhed og sygdom. Ed. S. Clara. 1987, s. 217-278.
  25. Babarykin D. А. Kalsium, magnesium, fosfatmetabolisme og deres regulering. I bogen: Fysiologi af vand-salt metabolisme og nyrer. Ans. Ed. Yu. V. Natochin. St. Petersburg: Science, 1993, s. 144-176.

G. A. Novik, MD, Professor
A.M. Rivkin 1, kandidat for medicinsk videnskab

GBOU VPO SPbGPMU MZ RF, Skt. Petersborg