Nephrogenic anemia (nyreanæmi)

Kolik

Nefrogen anæmi (anæmi af renal oprindelse, nyresygdom) er et fald i antallet af røde blodlegemer og niveauet af hæmoglobin i blodet i nyresygdommen.

Årsager til nefrogen anæmi

En nøglerolle i udviklingen af ​​nefrogenanæmi afspilles ved et fald i syntesen af ​​erythropoietin (dermed et andet navn for nefrogenanæmi, EPO-mangelanæmi). Erythropoietin er et protein der regulerer dannelsen og modningen af ​​røde blodlegemer. I prænatal perioden og hos nyfødte produceres erythropoietin af leverceller. Med alderen begynder det at blive syntetiseret i nyrerne. Ved at reducere den glomerulære filtreringshastighed under 30 ml / min reduceres dannelsen af ​​erythropoietin. Som følge heraf falder koncentrationen af ​​hæmoglobin. Hertil kommer, at skadelige metaboliske produkter, der ikke elimineres i den korrekte mængde i tilfælde af nyresygdom, forhindrer syntesen af ​​erythropoietin. Acidose (en syre-base balance lidelse forbundet med akkumulering af syrer) reducerer levetiden af ​​røde blodlegemer med halvdelen på grund af deres ødelæggelse.

Ved udvikling af terminal nyresvigt skal patienter have hæmodialysessessioner. Urimelige hyppige blodprøver til analyse samt blod tilbage i det ekstrakorporeale kredsløb efter afslutningen af ​​dialyseproceduren bidrager til udviklingen af ​​anæmi.

Jern og folinsyre er substratet til dannelse af normale røde blodlegemer. Nederlaget i tarmslimhinden, der er karakteristisk for patienter i det sidste stadium af nyresvigt, forhindrer dem i at absorbere mad i den krævede mængde, hvilket også bidrager til udseendet af anæmi.

Symptomer på nefrogen anæmi

Hovedytelsen af ​​erythrocytter er tilførslen af ​​ilt til kroppens celler, derfor med anæmi, oplever alle organer oxygen sult.

Eksterne manifestationer af nefrogen anæmi udvikles gradvist. I den indledende fase tiltrækker generel svaghed, døsighed, tab af styrke, hovedpine, svimmelhed, irritabilitet opmærksomhed. Når anæmi er forværret, fremkommer der også pludsel i huden, åndenød med lidt anstrengelse, smerte i hjertet af hjertet som angina, en tendens til at sænke blodtrykket.

undersøgelse

Diagnosen anæmi er lavet, når hæmoglobinniveauet falder under 130 g / l hos mænd og 120 g / l hos kvinder.

Derudover anbefales følgende laboratorieprøver til vurdering af sværhedsgraden af ​​anæmi og identificerende årsager, som kan nedsætte syntesen af ​​erythropoietin:

• Koncentrationen af ​​hæmoglobin og hæmatokrit til klassificering af anæmi ved sværhedsgrad. Der er følgende alvorlighedsgrad af anæmi.
Lægemidlets hæmoglobinniveau er under normal, men over 90 g / l;
Medium - hæmoglobinniveau 90-70 g / l;
Tungt hæmoglobinniveau er mindre end 70 g / l.
• Erythrocytindeks til differentialdiagnose af typer anæmi;
• Det absolutte antal reticulocytter til vurdering af aktiviteten af ​​dannelsen af ​​røde blodlegemer;
• Serum ferritin som indikator for kroppens jernforretninger;
• Procentdel af transferrinmætning med jern for at vurdere jernets deltagelse i dannelsen af ​​hæmoglobin;
• Niveau B 12 i blodplasma;
• I dialysepatienter er blodets aluminiumkoncentration. Blodaluminium kan være forhøjet under betingelser med utilstrækkelig vandbehandling til dialyse.

Også hos patienter med anæmi bør særlige metoder anvendes til at diagnosticere latent blødning, såsom gastrointestinal eller rektal blødning. For kvinder med tung menstruation anbefales en gynækologs konsultation at normalisere hormonniveauet.

Behandling af nefrogen anæmi

Ved de præalysiske stadier af nyresvigt anvendes brugen af ​​jern- og folsyre tabletter i en god effekt. Ved dannelse af terminal nyresvigt indgives alle lægemidler til behandling af anæmi intravenøst.

I øjeblikket afvises blodtransfusioner (blodtransfusioner) til behandling af kronisk anæmi. Dette skyldes det faktum, at smitsomme stoffer som hepatitis B, C, HIV kan overføres med blod. Hidtil er alvorlige allergiske reaktioner, der forekommer under blodtransfusion, stadig relevante. Hos patienter, der planlægger en nyretransplantation, er overbelastning og aktivering af immunsystemet af donorens røde blodlegemer uacceptabel.

I anden halvdel af det tyvende århundrede blev rekombinant erythropoietin oprettet, dets struktur og egenskaber ligner meget på menneskelig erythropoietin. Dette gjorde det muligt at forlænge livet hos patienter med nyreinsufficiens, forbedre kvaliteten og reducere hyppigheden af ​​blodtransfusioner. Rekombinant erythropoietin indgives ved hæmoglobinniveauer under 90 g / l. Den foretrukne subkutane indgivelsesvej. Den indledende dosis er 50 IE pr. Kg legemsvægt og justeres efterfølgende baseret på forhøjelsen af ​​hæmoglobin og hæmatokrit af blodet. Ved behandlingens begyndelse overvåges blodparametrene 1 gang om 2 uger, så når indikatorerne stabiliseres - 1 gang pr. Måned. Sådanne rekombinante erythropoietinpræparater såsom Eprex, Epokrin, Recormon, Eralfon er godkendt til anvendelse i vores land. Ved anvendelse af erythropoietin er en forhøjet blodtryk mulig, og i tilfælde af en hurtig stigning i hæmoglobin øges risikoen for vaskulær trombose.

Sammen med erythropoietin er indgivelse af jernpræparater indikeret. Der er tabletformer (Sorbifer) og intravenøse lægemidler (Venofer, Likferr 100, Argeferr), som foretrækkes ved dialyse. Den indledende dosis af intravenøst ​​jern er 100-200 mg pr. Uge efterfulgt af korrektion. Indikatorer for jernmetabolisme i kroppen bestemmes hver tredje måned.

Med et fald i folatindholdet i blodet er brugen af ​​folsyrepræparater indikeret. I præialysestadiet anvendes folsyre tabletter i løbet af perioden med nyreudskiftning, form til intravenøs administration.

Nyreanæmi: Symptomer og behandling

Enhver avanceret fase af nyresygdommen kan forårsage anæmi i orglet og hele systemet. Anæmi i kroppen er et symptom på alvorlig kronisk nyresvigt, samt en indikator for alvorlig uremi. Nephrogenic anemia eller anæmi af renal oprindelse - et fald i niveauet af hæmoglobin og antallet af røde blodlegemer i perioden med nyresygdom. I denne artikel vil vi forklare, hvad nyreanæmi er, analysere symptomerne og diagnosen.

Årsager til mangelanæmi

Udviklingen af ​​nefrogen anæmi eller mangel, som det også kaldes, opstår på grund af et fald i syntesen af ​​erythproteiner. Erythroprotein er et protein, hvis hovedopgave er at regulere og fremme modning af røde blodlegemer.

For information! Under føtal udvikling produceres erythroprotein af nyrerne.

I løbet af modningstiden begynder erythroprotein at blive syntetiseret uafhængigt af nyreceller. Med et fald i filtreringshastigheden falder uddannelsesniveauet også, hvilket resulterer i, at hæmoglobinkoncentrationen falder signifikant. En sådan overtrædelse indebærer ikke fuldstændig eliminering af skadelige metaboliske produkter fra kroppen og forstyrrer processen med syntetisering af erythroprotein.

For information! Overtrædelse af syre-base balance halverer den vitale aktivitet af røde blodlegemer og ødelægger dem derefter fuldstændigt.

Under forløbet af nyresvigt i sluttrinnet ordineres patienter med en hæmodialyseprocedure. Overdreven og urimelig bloddonation til test medfører dannelse af anæmi. Processen med udvikling af nyreinsufficiens i slut- eller sluttrinnet forhindrer absorptionen af ​​folinsyre og jern fra fødevarer, som er grundlaget for dannelsen af ​​røde blodlegemer. Mangel på næringsstoffer i kroppen og deres forsinkede efterfyldning kan også forårsage anæmi. Det er værd at bemærke, at der er visse sygdomme, der forårsager dannelsen af ​​nyresvigt:

  • polycystisk nyresygdom;
  • hypertensive patologi;
  • diabetes;
  • kronisk pyelonefritis;
  • Urinary sten sygdom;
  • gigt;
  • amyloidose;
  • glomerulonephritis;
  • systemisk lupus erythematosus.

Symptomer og skade på nyreanæmi

Normalt forekommer symptomerne på anæmi i kroniske nyresygdomme, især når kreatininniveauet er 308 μmol / liter. Patologi ledsages af følgende symptomkompleks:

  • svaghed, træthed
  • svimmelhed;
  • udseende af bleg hud og læber;
  • generel utilpashed, deprimeret tilstand.

For information! Anæmi, fremkaldt af en hvilken som helst nyrepatologi, svækker signifikant organernes effektivitet, hele systemet og komplicerer sygdommens forløb.

I nærvær af en langvarig patologi af nyrerne forstyrres funktionaliteten af ​​hele systemet, såvel som andre sygdomme, der kan være dødelige. Af de farlige sygdomme kan udvikles: hjertesvigt, gastrointestinal blødning, angina, blødning i hjernen.

Det er vigtigt! Udviklingen af ​​alvorlig anæmi hos børn i en tidlig alder påvirker fysisk og mental udvikling og forstyrrer også andre indre organers funktionalitet.

Diagnose af sygdommen

Diagnose til bekræftelse af anæmi er ordineret under forudsætning af, at hæmoglobinniveauet hos mænd falder til 130 g / liter og hos kvinder til 120 g / liter. For nøjagtigt at identificere niveauet af anæmi passerer patienterne følgende laboratorietests, som gør det muligt at bestemme testene:

  • mængden af ​​B12 i blodplasmaet;
  • niveauet af procentvis mætning af jern, som giver dig mulighed for at bestemme, hvordan dette stof er involveret i dannelsen af ​​hæmoglobin;
  • det nøjagtige antal reticulocytter, der er ansvarlige for dannelsen af ​​røde blodlegemer
  • rødt blodcelleindeks til differentialdiagnose;
  • niveauet af jernreserver i kroppen.

For information! Hæmoglobinniveauer er klassificeret efter sværhedsgrad:

  • let - niveauet er under normale, men ikke mindre end 90 g / liter;
  • medium hæmoglobinniveau er 70-90 g / liter;
  • tung - niveauet er mindst 70 g / liter.

I diagnoseperioden bør der anvendes særlige metoder til at opdage skjult blødning. Blodning kan som regel være i mave-tarmkanalen eller rektal. Under menstruationscyklusen rådes kvinder til at gennemgå yderligere konsultationer med en gynækolog.

Behandling af anæmi

Behandling af nyreanæmi består i at neutralisere infektionen og fokusere på inflammation i nyrene. Terapi omfatter stoffer, der har til formål at genoprette, opretholde og stimulere produktionen af ​​erythprotein. Hvis der opdages et lavt niveau af jern i patientens krop, foreskrives sparsomme stoffer med en høj koncentration af dette stof, for eksempel intravenøs Ferencoven i en dosering på 2 til 5 milligram.

For information! Højstål medicin kan forårsage kvalme og opkastning. For at eliminere dannelsen af ​​bivirkninger tages jern i kombination med Atropin-opløsning, som injiceres subkutant.

Derudover er medicin ordineret kost terapi, med det obligatoriske indhold af produkter, der er rige på kobolt og jern. Patienter er som regel inkluderet i kosten af ​​mad, hvilket bidrager til hurtig absorption af jern i kroppen, de omfatter:

  • boghvede;
  • linser;
  • grønne ærter;
  • roer;
  • æggeblomme;
  • granater;
  • jordbær;
  • tranebær.

Ud over kosten, ordineret terapi med medicin baseret på en høj koncentration af kobolt. Cobalt har en gavnlig virkning på patientens krop og bidrager til inklusion af jern i det generelle hæm, som kan øge blodserums erytropoietiske aktivitet.

For information! Ved behandling af nyreanæmi må du ikke bruge koboltchlorid, fordi det fremkalder dyspeptiske lidelser.

Det er værd at bemærke, at kobolt kan erstattes i tilfælde af absolut nyresvigt og en kraftig forringelse af nyrernes funktion. Det anbefales ikke at udelukke dette stof fuldstændigt i behandlingen, og det er derfor et alternativ til transfusion af erythrocytmassen.

Husk, udtalt tegn på nyreanæmi kan forværre patientens helbred ved nyresvigt. Det er vigtigt at rettidigt diagnosticere, identificere patologi, modtage behandling med medicin og kostterapi. Tidlige foranstaltninger, der træffes, vil forbedre den generelle tilstand betydeligt, hjælpe med at genoprette nyresystemet og understøtte også andre vigtige indre organers ydeevne.

Anbefalinger til behandling af nefrogen anæmi

Nyrerne er udsat for mange sygdomme. Overtrædelse af deres funktion kan føre til en fuldstændig ophør af livet. Kronisk insufficiens (CRF) udvikler sig, hvoraf et symptom er nefrogen anæmi. Kroppen udskiller hormon erythropoietin (EPO), som fremmer dannelsen af ​​røde blodlegemer i knoglemarven. I patologi fungerer denne proces unormalt. Hurtig progressiv anæmi er direkte afhængig af ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer ved blodplasma, der er rig på toksiske stoffer (uremi).

Årsager til nefrogen anæmi

Nyreanæmi er en konsekvens af nedsat organproduktion af protein, der stimulerer dannelsen af ​​røde blodlegemer. Under fødslen (intrauterin) udvikling af et barn produceres erythropoietin i leveren. Efter fødslen og under væksten tages hoveddelen af ​​produktionen af ​​glomeruli og proksimale tubuli.

Ved overtrædelse af filtreringshastigheden (60-30 ml / min.) Associeret med nyresygdom nedsættes dannelsen af ​​et hormon, en unormal ændring medfører en utilstrækkelig koncentration af hæmoglobin i blodet. Årsager til anæmi ved kronisk nyresvigt:

  • blodplade hæmostase dysfunktion;
  • virkningen af ​​uremiske toksiner
  • Kortvarig levedygtighed af røde celler (70-90 dage);
  • mangel på jern på grund af dårligt absorberbarhed af tarmen
  • blodtab under hæmodialyse (rensning af blod fra toksiske metaboliske produkter);
  • mangel på folinsyre.

Årsagen til anæmi kan være betændelse i kroppen, der er forbundet med en række sygdomme:

  • en type kronisk eller akut nefritis;
  • transformation af renal parenchyma til cystisk dannelse (polycystisk);
  • afsætning i vævene af protein-polysaccharidforbindelsen (amyloiddystrofi);
  • nyresten;
  • diabetes;
  • kroppens manglende evne til at fjerne urinsyre dannet i strid med metabolisme af purinmetabolisme (gigt);
  • udseendet af neutrofile leukocytter, hvortil immunsystemet reagerer med produktionen af ​​antistoffer i lupus erythematosus.

Foruden anæmi er der mangel på næringsstoffer i kroppen, deres utilstrækkelige indtag, vedvarende højt blodtryk (hypertension).

Karakteristiske symptomer

Udviklingen af ​​talrige sygdomme i kroppen fører til den sidste fase af nyresvigt - den kroniske form. Irreversibel skade på funktionelle enheder (nefroner) påvirker evnen til at udskille metaboliske produkter: urinstof, kreatinin, sulfater. Uremia er direkte relateret til udviklingen af ​​anæmi og manglen på berigelse af de indre organer med ilt. Det kliniske billede af renal anæmi ledsages af symptomer:

  • forringelse af den generelle tilstand
  • muskel svaghed;
  • hurtig træthed;
  • bleg hud;
  • metabolisk acidose (kvalme, opkastning, appetitløshed).

Fra nervesystemet:

  • angst, frygt;
  • irritabilitet;
  • depressiv tilstand
  • ufrivillig muskelkontraktion, kramper;
  • tab af fornemmelse i nedre og øvre ekstremiteter;
  • paræstesi ("crawling goosebumps");
  • søvnforstyrrelser
  • nedsat hukommelse og mental kapacitet.

Nyfrogen type anæmi kan have symptomer, der er karakteristiske for hjerteabnormaliteter:

  • brystsmerter på venstre side;
  • støj;
  • takykardi;
  • myocardial hypertrofi.

Nyreanæmi forårsager erektil dysfunktion hos mænd og menstruationsforstyrrelser hos kvinder.

Nødvendig eksamen

Udover utilstrækkelig produktion af EPO kan patogenesen af ​​sygdommen have en anden oprindelse. Diagnostik er beregnet til at give en beskrivelse af typen og omfanget af det kliniske forløb af patologien, koncentrationen og aktiviteten af ​​jern, der er nødvendig for erythropoiesis, for at udelukke anæmi af forskellig oprindelse. Hvis der ikke er nogen jernmangel på grund af blodtab, bivirkninger ved at tage cytotoksiske lægemidler, tilstedeværelsen af ​​tumorer, manglende systemisk hæmolyse, så årsagen til den lave produktion af EPO.

Klinisk og laboratorieundersøgelse af anæmi i nyresygdommen har til formål at analysere resultaterne:

  1. Mængden af ​​hæmoglobin (Hb) for at identificere graden af ​​anæmi.
  2. Røde blodlegemer bestemmer typen af ​​sygdom.
  3. EPO aktivitet.
  4. Mængden af ​​ferritin i serum.

Niveauet af jern, der kræves til erythropoiesis, analyseres ved hjælp af parametre:

  • procentdelen af ​​transferrin i plasma
  • tilstedeværelsen af ​​C-reaktivt protein som følge af den inflammatoriske proces;
  • blodkoncentration af hypokromiske erythrocytter.

Hvis der ikke er tilstrækkelige data til korrekt diagnose af sygdommen, indeholder undersøgelsen definitionen af ​​yderligere indikatorer:

  • blodpladeantal (leukocytformel);
  • serum folat og vitamin B12;
  • iPTH hormon koncentration;
  • aluminium indeks;
  • immunoblotprotein i urin og blod.

Om nødvendigt udføres hæmoglobinelektroforese, i sjældne tilfælde analyseres knoglemarvets sammensætning.

behandling

Anæmi af nyrerne kræver øjeblikkelig korrektion med det formål at eliminere uremiske toksiner, genopfyldning af jern, folinsyre, armering af inflammation. Hovedopgaven er anvendelsen af ​​stimulanter af erythropoiesis (rec-ESP), især for patienter, der er på erstatningsterapi (OST).

præparater

Ved mild anæmi, når nyresvigt ikke kræver OA, anvendes præparater, der indeholder jern og folsyre, oralt til at hæve hæmoglobinniveauet. Hvis patologien går til terminalfasen, udføres behandlingen ved injektion. "Sorbifer" fremstilles i form af tabletter, supplerer jernmangel. I dialysperioden administreres Venofer, Argeferr, Likferr 100 intravenøst ​​som en ugentlig dosering på 100-200 mg, Ferbitol og Ferken, fra 2 til 5 ml. Mængden af ​​lægemidlet justeres med henvisning til indikatorerne for metabolisme, som analyseres en gang hver tredje måned.

I tilfælde af utilstrækkelig folatkoncentration i blodet, oralt anvendte midler indeholdende folinsyre ved kronisk nyresvigt uden dialyse. Intravenøs, hvis overdosisbehandling anvendes. Coamidopløsning (2%), som indeholder 40 mg kobolt, ordineres til uremisk forgiftning (2-4 ml intramuskulært månedligt kursus). At hæve hæmoglobin - 3 ml 1 procent opløsning hver dag (30 dage).

Blodtransfusion (blodtransfusion) ved behandling af anæmi giver ikke et bæredygtigt resultat. Donorens erytrocytter, der falder ind i et fremmedlegeme, mister deres vitalitet indtil den nødvendige ophobning af Hb. Der er også risiko for infektion og en allergisk reaktion i immunsystemet.

Anvendelsen af ​​rekombinant erythropoietin, som ligner det menneskelige eget hormon, giver god dynamik. Indtastning er angivet, hvis Hb niveau er 90-100 g / l, og hæmatokriten er under 20, injiceres subkutant. Lægemidler, der i vid udstrækning anvendes til anæmi: Eralfon, Epokrin, Eprex, Recormon. Den indledende dosis beregnes ud fra 50 IE pr. Kilogram patientvægt. En stigning i hæmatokrit og hæmoglobin i blodet overvåges en gang hver 14. dag. Følgelig er indikatoren korrektionen af ​​det daglige volumen af ​​lægemidlet.

Faren for terapi af rec-EPO er den hurtige stigning i Hb, som følger af udviklingen af ​​vedvarende arteriel hypertension, vaskulær trombose. Lægemidlet i den nye generation "Darbepoetin-α" løser problemet med at overskride det øvre mål for hæmoglobin (10 000-12 000 IE / uge), og den maksimale virkning af lægemidlet opnås 14 dage efter injektionen.

Problemet med at anvende denne type EPO-substitutter er umuligheden af ​​nøjagtig bioækvivalent reproduktion af det naturlige hormon. Nedsat immunogenicitet af lægemidlet af flere grunde kan forårsage alvorlige komplikationer op til og med skade på det røde knoglemarv. Derfor er behandlingen af ​​nefrogenanæmi med erytropoiesestimulerende midler usikker. I tilfælde af overskridelse af en passende dosisudvikling af irreversible processer er det muligt. Der er behov for en vurdering af balancen mellem fordele og opfattede risici.

Folkelige retsmidler

I betragtning af at denne type anæmi er direkte relateret til nyresygdom, anbefaler alternative lægemidler recepter til behandling af patologi og hæver niveauet af hæmoglobin i blodet. Agenter baseret på urte ingredienser, der bruges af healere til at behandle anæmi ved nyresvigt:

  1. Tørpulverede brombærrødder (20 g) blandet med 0,5 liter rødvin, kog over lav varme, indtil sammensætningen reduceres med halvdelen (0,25 l). En effektiv afkogning for hæmaturi tages af 2 spsk. l. om morgenen og om aftenen.
  2. Birkeblade (30 g) hældes over 1 liter hvidvin, koges i en lukket beholder i 20 minutter, afkøles, filtreres. I det færdige produkt tilsættes tre spiseskefulde honning. Blandingen opbevares ved en temperatur på 3-5 grader over nul (det kan være i køleskabet). Drikkevarer med dysuri 0,5 kopper en time efter måltider.
  3. Lav en blanding af agurkfrø (50 g), fyrretræs- eller cedertræfrugt (100 g), tilsæt 150 g honning, hold sammensætningen på dampbadet i 40 minutter under konstant omrøring. Opbevares på et køligt, mørkt sted. Tag en spiseske 4 gange om dagen i 15 minutter før måltider med renalkolik som diuretikum.

Til behandling af sorter af nefritis og nyresvigt:

  1. Knuste torner (1/4 kop), fyldt med 0,5 liter vodka, insisterer på 24 timer, rystes flasken flere gange. Drikk 50 g på tom mave.
  2. Tørre rosmarin blade (1 tsk), 400 g væske, 100 g rød dessertvin blandes og infunderes i 24 timer, derefter koges stoffet, afkøles i 30 minutter, filtreres og anbringes i køleskab. En ske med den resulterende sammensætning tages før måltider og den samme mængde efter den.
  3. For at forberede lægemidlet tages der et græskar (ca. 2 kg), den øverste del afskæres i henhold til lågprincippet på panden, indholdet fjernes. Sukker (300 g) blandes med 0,3 liter solsikkeolie eller olivenolie, lægges i et græskar, lukket med en afskåret del, anbragt i en ovn i 45 minutter ved en temperatur på 180 grader. Efter at grøntsagen er fjernet fra skrællen, og alt er blandet til en homogen masse. Opbevares i køleskabet er dosering og tidspunkt for optagelse ikke begrænset.
  4. Forbereder syltetøj fra Physalis, det vil tage 500 g frugt, 0,5 liter vand, kogt i 60 minutter, filtreret. 1 kg honning tilsættes, koges i en halv time, drukket før måltider, 2 el. l.

Til behandling af hæmolytisk anæmi:

  1. Knuste blade af tørmalmtræ (100 g) hældes over 0,5 liter alkohol, der er ældre på et mørkt sted i enogtyve dage, rystes periodisk, efter en periode bliver tinkturen filtreret, græsernes rester presses ud. Drikk 10 dråber om morgenen før måltider i en periode på 1,5 måneder.
  2. I lige store proportioner placeres saften af ​​sorte radise, gulerødder og rødbeder i en tæt lukket beholder i ovnen i 2 timer. Anvendes til behandlingsforløbet på 60 dage til 2 el. l. 3 gange før måltider.
  3. Serpentin slange rod og vild rose (70 g hver), granatæble juice (100 ml), rester af jernskåret (1 tsk), 1 liter tør hvidvin. Komponenter insisterer 1,5 måneder, filtreret. Værktøjet er taget på en spiseskefuld tre gange.

I løbet af levedygtigheden af ​​erythrocytter anbefales en folkemængde i form af vildsyrrel (hest) rhizom bundet til pulverstængler. 0,5 tsk tre gange om dagen månedligt kursus.

Anbefalinger til forebyggelse af patologi

Den primære sygdomsforebyggelse indebærer kostbehandling efter forbrug af produkter indeholdende jern og kobolt:

  • bælgplanter (ærter, bønner, linser);
  • grøntsager og frugter (granatæble, sukkerroer, radise, gulerødder, æbler, lingonberries);
  • æggeblomme;
  • boghvede.

Også rettidig diagnose og behandling af anæmi med brug af dialyse, genopfyldning af jernmangel. Terapi af sygdomspatogenese af kronisk nyresvigt (glomerulonefritis, urolithiasis, pyelonefritis).

Forebyggelse af anæmi indebærer identifikation af en arvelig faktor nephropati, medfødte anomalier af nyrerne, en kronisk inflammatorisk proces i kroppen. Særlig opmærksomhed betales, hvis der er skader med et stort tab af blod, forbrændinger, kemisk forgiftning, udsættelse for stråling.

Anæmi i kronisk nyresygdom

Human nyresygdom - Anæmi for kronisk nyresygdom

Anæmi i kronisk nyresygdom - Human nyresygdom

Forholdet mellem anæmi og nyresygdom er blevet beskrevet af mange forskere og klinikere. Den kendsgerning, at kronisk nyresygdom (CKD) oftest forekommer, ændrer blodets erytrocytsammensætning, blev først noteret af Christison i 1841. I dag er nyrernes rolle i at sikre mange processer, hvis krænkelse i udviklingsbetingelserne kan føre til anæmi. Akkumulerede eksperimentelle og kliniske data indikerer en multifaktorisk karakter af årsagerne til anæmi i nyresygdom. Resultatet af talrige undersøgelser gennemført i anden halvdel af det tyvende århundrede er skabelsen af ​​den såkaldte erytropoietinmangelteori om patogenese af nefrogenanæmi. Således ifølge mange forfattere fører den inflammatoriske proces ledsaget af fibrose og sklerose af nyrevævet til et fald i populationen af ​​erythropoietinproducerende celler, og hormonsyntesen kan ikke opretholdes inden for acceptable grænser. Denne teori støttes af det godkendte postulat om ledende rolle erythropoietin til regulering af proliferationshastigheden og differentieringen af ​​stamme- og erythroid-forgængere.

Undersøgelse af anæmiemekanismen i nyrerne

Forskning i udviklingen af ​​anæmi hos patienter med nyresygdom fortsætter i vores tid. Ifølge resultaterne af forskningen fra en række forfattere er det blevet fastslået, at andre faktorer spiller en rolle i patogenesen af ​​nefrogen anæmi, såsom for eksempel nedsat knoglemarvshematopoiesis. Disse eksperter viser, at der hos patienter med nyrepatologi på baggrund af knoglemarvhyperplasi forekommer såkaldt ineffektiv erytropoiesi. Ved ineffektiv erythropoiesis menes den del af erythroid-forstadierne, der er ødelagt inden for knoglemarv under cellemodning. Intern cerebral hæmolyse i nyrepatologi skyldes dels tilstedeværelsen af ​​uræmiske toksiner i blodet, som negativt påvirker cellerne.

Det er bevist, at uremiske toksiner ikke specifikt hæmmer proliferationen og differentieringen af ​​erythroidprecursorer, samt reducerer syntesen af ​​hæm i erytroidceller, jernudnyttelse. Uremiske toksiner akkumuleres i store mængder i kroppen af ​​patienter med CKD, hvilket igen kan hæmme produktionen af ​​erythropoietin, hvilket reducerer dets immunologiske og biologiske aktivitet. Parathyroidhormon, spermin, ribonuclease, nogle cytokiner og andre stoffer virker som hæmmere af erythropoietin.

Jernstofskifteforstyrrelser

Når nyresygdomme altid forstyrres af jernmetabolisme. Der er en mening om udviklingen af ​​sideropeni hos patienter med nyrepatologi som følge af blodtab, men der er også tegn på forekomst af nefrologiske patienter og hæmosiderose. Dette skyldes sandsynligvis et fald i udskillelsen af ​​jern fra nyrerne under udviklingen af ​​sygdommen. Undersøgelser i de senere år har imidlertid vist, at med udviklingen af ​​uremi er der konstateret en signifikant hæmning af jernabsorptionen ved tarmslimhindeceller. Med væksten af ​​uremi i patientens krop er metabolisme af vitaminer (folsyre og ascorbinsyrer, vitamin B 12) forstyrret, med den efterfølgende udvikling af deres mangel. Patienter, der lider af CKD, er også præget af øget blodtab og en række forskellige kvæstelser, som hver især uafhængigt eller i kombination med andre forstyrrelser kan føre til udvikling af anæmi.

Videoinformation om blod og nyrefunktion for anæmi:

Anæmi ved kronisk nyresvigt

Kronisk nyresygdom er karakteriseret ved ubehagelige symptomer. Anæmi med CKD er ikke ualmindeligt. Det sker på grund af et fald i jernniveauet, en utilstrækkelig mængde erytropoietin.

Hovedårsagerne til anæmi i nyresygdom

Ved kronisk nyresvigt udvikler nephrogen anæmi. Dens hovedtræk er stort set de samme som med almindelig anæmi - et fald i niveauet af hæmoglobin og røde blodlegemer.

Processens vigtigste udløsningsfaktor er reduktionen af ​​erythropoietinproduktion. Situationen sker i strid med nyrerne, når den glomerulære filtreringshastighed falder. Intoxikation i kronisk nyresygdom, nedsætter nyrefunktionen også syntesen af ​​dette hormon.

Antallet af erythrocytter reduceres også på grund af en krænkelse af homeostase, når syrer akkumuleres i kroppen. I de sene stadier af kronisk nyresvigt (CRF) udføres hæmodialyse, som hjælper med at rense blodet af skadelige stoffer.

Hvis denne patologi kombineres med et fald i absorptionen af ​​jern, vitamin B12 eller folinsyre i kroppen, er produktionen af ​​røde blodlegemer også forstyrret. Denne situation er mulig med nyresygdomme, da de senere stadier er præget af skade på tarmslimhinden, nedsat absorption af essentielle produkter, udvikler en jernmangel og anæmi udvikler sig.

Symptomer på nefrogen anæmi

Denne patologi påvirker arbejdet i alle organer og kropssystemer. Det kliniske billede af anæmi ved nyresvigt manifesterer ikke umiddelbart på grund af den langsomme strømning. I de første faser falder blodtrykket noget, og så er der:

  • almindelige symptomer - svaghed, hovedpine;
  • irritabilitet;
  • nedsat appetit
  • søvnforstyrrelse.

Med fremskridt med nyresvigt opstår der forskellige patologier i det kardiovaskulære system. Patienter med kronisk nyresvigt lider af åndenød med en lille belastning, takykardi, alvorlig myokardhypotrofi udvikler sig. Udviklingen af ​​jernmangel, krænkelse af syntesen af ​​erythropoietin fører til forværring af hjertesvigt. Pallor of integuments er noteret.

Deprimerer arbejdet i centralnervesystemet. Kronisk nyresvigt med anæmi fremkalder udviklingen af ​​depression, depression af kognitive funktioner. Seksuel funktion forringes også i begge køn.

Komplikationer og konsekvenser

Den værste konsekvens af kronisk nyresvigt, ledsaget af anæmi er patientens død. Jo lavere hæmoglobin er, jo højere er sandsynligheden for død. Ved sen opdagelse af anæmi udvikler blodkarrene symptomer på angina pectoris, blødninger i fordøjelseskanalerne. Det er vigtigt at bemærke, at anæmi hos børn påvirker deres udvikling negativt.

Udviklingen af ​​hjertesvigt på grund af hypoxi anses for at være en langsigtet konsekvens. Manglen på ferritin, lave serum jernniveauer fører til, at hjertet øger blodudløsningen under systol, hvilket fører til myokardial hypertrofi, hypertensive sygdomme.

diagnostik

Diagnosen er lavet på basis af en blodprøve, der giver dig mulighed for at bestemme niveauet for hæmoglobin. Med de lave priser taler de om en alvorlig form for anæmi. Derudover undersøges indholdet af ferritin, forbindelsen af ​​transferrin med jern.

Nyresygdom er etableret ved at udføre urinalyse, biokemiske blodprøver, ultralyd i mavemusklerne. Desuden ordinerer læger undersøgelsen af ​​egenskaberne af røde blodlegemer, hæmoglobin, bestemmelse af jernniveauer. Vigtige oplysninger kan fås ved etablering af intern blødning.

Behandling af jernmangel hos patienter med kronisk nyresvigt

Hvis en patient med nedsat nyrefunktion har en ferrummangel, består behandlingen af ​​at ordinere lægemidler med henblik på at genoprette depotet af dette element. Normalt ordineres de i tabletform. Med nedbrydningen af ​​fordøjelsessystemet administreres de parenteralt.

Subkutan administration af erythropoietin hjælper med at forbedre livskvaliteten hos patienter med anæmi mod baggrund af nyresygdom som led i kompleks terapi. Anæmi reagerer godt på behandling med dette lægemiddel på grund af eksponering for et af stadierne i den patogenetiske kæde. Her er det vigtige punkt, at overdosering af lægemidler truer med sådanne komplikationer som hypertension og trombose.

Terapi for anæmi i kronisk nyresygdom omfatter jernholdige lægemidler, folsyre, vitamin B12. Undertiden forlader lægerne under hæmodialyse tabletpræparater, idet de foretrækker deres intravenøse eller intramuskulære indgivelse.

Patientens tilstand forbedrer signifikant efter nyretransplantation, men et sådant trin er kun tilladt, når et organ transplanteres fra nære slægtninge med fuld antigenkompatibilitet. Sådanne patienter er under livslang overvågning af nephrolog og transplantolog.

Kliniske virkninger af epoetin-præparater

Indtagelse af epoetin alfa stimulerer epoetin beta-brønd dannelsen af ​​røde blodlegemer. Blodparametre såsom reticulocytter, hæmoglobin, hæmatokrit forbedres. Frekvensen af ​​jernfangst af cellerne er stigende. Værktøjet påvirker ikke leukopoez.

Onkologiske sygdomme i blod fundet erythropoiese ledsaget intramedullære hæmolyse, og derfor indtræden af ​​klinisk effekt er forsinket med 2-3 uger, eller ikke forekomme overhovedet.

Indikationer og kontraindikationer til behandling med epoetin

Lægemidlet anbefales til indgivelse hos patienter med anæmi af forskellig art:

  • nyresygdom
  • under onkologiske processer på baggrund af kemoterapi, herunder med skade på knoglemarv
  • lymfom;
  • myelomatose;
  • med autohemoterapi
  • forebyggelse af anæmi hos premature babyer.

Mål for hæmoglobin og epoetinbehandling

Virkningerne af administration af dette lægemiddel er hæmoglobinvækst med hæmatokrit. Forbedrer arbejdet i alle organer og væv ved at reducere virkningerne af hypoxi. Narkotikabehandling involverer to faser:

  • indledende, korrektion af anæmi
  • understøtter at stabilisere patientens tilstand.

Læger anbefaler at holde hæmoglobinniveauet ikke lavere end 110 g / l, da det anemiske syndrom er et fald i denne indikator under den angivne figur.

Valget af ordningen for indførelse af epoetin og jernpræparater

Bestemmelse af dosis erythropoietin samt korrigering af behandlingen bestemmes udelukkende af lægen. Til behandling af anæmi ved kronisk nyresvigt administreres lægemidlet intravenøst ​​langsomt over to minutter. Målet med behandlingen er at opnå en hæmatokrit på mindst 30%, mens den ikke bør vokse med mere end 0,5% om 7 dage.

Korrektionsfasen involverer subkutan administration af lægemidlet tre gange om ugen for 20 IE / kg legemsvægt. Dosis stiger med utilstrækkelig vækst af hæmatokrit. Det er vigtigt at bemærke, at den samlede mængde lægemiddel er tilladt på et tidspunkt pr. Uge. Maksimal dosis er 720 IE / kg i 7 dage. Vedligeholdelsest behandling for anæmi ved kronisk nyresvigt indebærer en dobbelt reduktion i dosering på et normalt hæmatokritniveau.

Jernholdige lægemidler foretrækkes til at ordinere i tabletter, fordi jern absorberes i tarmens lumen. Den anbefalede dosis er 80-100 mg pr. Dag. Behandlingen fortsætter, indtil normale hæmoglobinniveauer genoprettes, og serumjern er ikke ved den øvre grænse for normal. Men her er det vigtigt at forhindre overdosering.

Årsagerne til faldet i svaret på lægemidlerne Epoetin

Effekten af ​​erythropoietin er blevet bevist for mennesker i alle aldre, herunder ældre, ældre patienter og småbørn. Data fra multicenterstudier bekræfter tilstedeværelsen af ​​et godt respons på behandling med dette lægemiddel. I løbet af 4 måneders observation steg hæmoglobinniveauet i svær nyreanæmi med 20 enheder.

Reduceret respons på administration af sådanne lægemidler observeret i identificere andre grunde til faldet i hæmoglobin - udtrykt jernmangel, vitamin B12-mangel, folinsyre, eller tilstedeværelsen af ​​uidentificerede kronisk blødning. Dette skyldes det faktum, at erythropoietin-lægemidler ikke er i stand til at påvirke disse patogenetiske forbindelser.

Erythropoietin bivirkninger

Blandt bivirkningerne af lægemidlet er nævnt nedenfor.

  1. Udvikling eller forværring af hypertension, samt den mulige forekomst af hypertensive kriser med komplikationer - nedsat bevidsthed, udtrykt hovedpine, svimmelhed, desorientering i rummet.
  2. Trombose, tromboemboliske fænomener.
  3. Forværring af iskæmiske processer, øget angina pectoris.
  4. Udvikling af delvis rødcelle aplasi.
  5. Et fald i antallet af blodplader, især ofte sker en sådan tilstand, når intravenøs erythropoietin.

Blandt laboratorieparametre noteres en stigning i koncentrationen af ​​kalium og blodphosphat. Mængden af ​​ferritin og jern falder, men hæmatokriten øges. Nogle gange er der sådanne allergiske reaktioner som:

  • kløe i huden med udslæt, op til urticaria;
  • med individuel intolerance udvikler anafylaktisk shock.

Andre typer bivirkninger er hovedpine som migræne, hypertermi, kuldegysninger, ledsmerter, rødme i huden på erytropoietinstedet.

Anæmi i kronisk nyresygdom

Anæmi Kronisk nyresygdom (CKD) indebærer tilstedeværelse af markører af nyreskade, der vedvarer i mere end tre måneder uanset patologi. Udtrykket "kronisk nyresygdom" opstod selv ved omgangen af ​​XX og XXI århundreder i stedet for det tidligere benyttede udtryk "kronisk nyresvigt".

Moderne CKD klassificering er baseret på to vigtige indikatorer - tegn på nyreskade (albuminuri, proteinuri), og glomerulære filtrationshastighed (GFR) (se artiklen "glomerulære filtrationshastighed (GFR)"). Afhængigt af kombinationen af ​​disse indikatorer bestemmes et af de fem stadier af kronisk nyresygdom (tabel 1).

etape

beskrivelse

Glomerulær filtreringshastighed (GFR),
ml / min

jeg

Tegn på nefropati, normal GFR

II

Tegn på nefropati, lidt reduceret GFR

Nyreanæmi

Når en person har kroniske sygdomme, er der forskellige ubehagelige symptomer. Anæmi i nyresygdomme er ikke ualmindeligt, det forekommer i de senere stadier af den patologiske proces. Et symptom er forbundet med en beskadiget nyre, som ophører med at producere i tilstrækkelig mængde det hormon, der er ansvarligt for dannelsen af ​​røde blodlegemer. Af denne grund er der mangel på røde blodlegemer i kroppen, især i nyrerne. Når deres antal falder til et minimum, diagnostiseres nyreanæmi. Med sygdommen falder niveauet af hæmoglobin, hvilket fremkalder en utilstrækkelig tilførsel af ilt til kroppen. Over tid opstår ilt sult, truer med døden. Anæmi i kroppen kræver rettidig påvisning og behandling for at forhindre uoprettelige komplikationer.

Hovedårsagerne til anæmi i nyresygdom

Nyreanæmi kaldes også nefrogen eller nyreanæmi. Det er præget af et fald i antallet af røde blodlegemer og blod hæmoglobinniveauer i nyrepatologier. Der er flere grunde, der fører til sygdom. Hovedårsagen til udviklingen af ​​nyreanæmi er den reducerede syntese af hormonproducerende røde blodlegemer. Dette hormon kaldes erythropoietin, det regulerer dannelsen og mængden af ​​røde blodlegemer i blodet.

Under intrauterin udvikling og hos nyfødte dannes røde blodlegemer i leveren. Når barnet vokser, flytter denne funktion til nyrerne. Når den glomerulære filtreringshastighed falder (mindre end 30 ml / min), falder mængden af ​​erythropoietin, hvilket fører til et fald i hæmoglobin. På grund af nyresygdom udskilles giftige produkter langsommere fra organet og akkumuleres, hvilket også forstyrrer syntesen af ​​hormonet.

Ofte er antallet af røde blodlegemer reduceret på grund af svækket syre-base balance forbundet med akkumulering af forskellige syrer. Ved kronisk nyresvigt i sidste fase, når nyren fuldstændigt har mistet sin funktionalitet, underkastes patienten en hæmodialyseprocedure. Det består i regelmæssig indsamling og rensning af blod - dermed er antallet af blodlegemer reduceret.

Hvis der ikke er tilstrækkelig mængde jern eller folinsyre i kroppen, forstyrres den normale produktion af røde blodlegemer. Ofte sker dette ved nyresvigt - i den sidste fase af det bliver tarmslimhinden skadet, og disse stoffer kan normalt ikke absorberes fra mad i den krævede mængde.

symptomatologi

Nyreanæmi påvirker hele kroppen negativt, fordi det er et resultat af iltmangel, er arbejdet i alle væv og indre organer af patienten forstyrret. Symptomer vises ikke straks, da nyreanæmi ikke udvikler sig hurtigt. I første omgang er der et fald i blodtrykket. Over tid viser disse tegn:

  • hovedpine;
  • generel svaghed og træthed
  • mangel på søvn;
  • irritabilitet;
  • manglende appetit.

Da sygdommen eskalerer, observeres afvigelser fra det kardiovaskulære system.

Patienten begynder at blive forstyrret af vedvarende dyspnø efter fysisk anstrengelse, som over tid er noteret i en rolig tilstand. Anæmi manifesterer som smertefuld hjertebank og myokardisk hypertrofi. Snart udvikler hjertesvigt på baggrund af anæmi. Patienten bliver svag hud, slimhinder og bindehinder.

Patologisk proces påvirker centralnervesystemet. Som følge af anæmi er patienten konstant i deprimeret tilstand. Der er en lidelse af kognitiv funktion. Sygdommen har en negativ indvirkning på patientens seksuelle funktion. Hos mænd er der tab af seksuel lyst, og hos kvinder er menstruationscyklen forstyrret.

Komplikationer og konsekvenser

Anæmi forårsaget af nyresygdom er fyldt med farlige konsekvenser, der truer patienten til døden. Hvis et problem ikke registreres i tide, fører det hurtigt til angina pectoris, forårsager blødning i organerne i mave-tarmkanalen og fremkalder blødning i hjernen. Anæmi er den farligste for børn, da det negativt påvirker deres fysiske og mentale udvikling.

Den mest almindelige og farlige komplikation er hjertesvigt, hvor der er mangel på ilt. Af denne grund øger hjertet hjertet erythrocytemissioner. Dette fremkalder hypertrofi og reduceret effektivitet af ventriklen placeret på venstre side. Alle disse komplikationer er ofte årsagen til en persons pludselige død.

diagnostik

Det er ekstremt vigtigt at rettidig diagnosticere anæmi i nyresygdomme. Først og fremmest er patienten ordineret til at donere blod til en generel analyse - han vil vise på hvilket niveau hæmoglobin er. Undersøgelse af en person tager læger hensyn til hans køn og alder, da det er vigtigt at sammenligne antallet af røde blodlegemer og hæmoglobin. For den kvindelige krop er hæmoglobins hastighed 120 g / l, for mænd - 130 g / l. Hvis testresultaterne er signifikant lavere end disse indikatorer, diagnosticeres anæmi. Jo lavere hæmoglobinniveauet er, jo vanskeligere graden af ​​patologi.

Derudover er en analyse tildelt til at spore aktiviteten af ​​de røde blodlegemer. Det er ekstremt vigtigt at afgøre, på hvilket niveau jern og aluminium er placeret. I nogle tilfælde sendes patienten til afføring for at identificere skjult blødning i de indre organer. Hvis en kvinde intensivt og i store mængder producerer blod under menstruation, anbefales det at undersøge og konsultere en gynækolog. Kan have brug for terapi til at genoprette hormoner. Når der er resultater af alle undersøgelser, foretages en diagnose, og lægen ordinerer individuel behandling.

Behandling af anæmi

Hvis en patient har nyresvigt i præialysestadiet, så er han ordineret medicin, der indeholder jern og folsyre. På dette stadium kan midlerne anvendes i form af tabletter. Når hæmodialyse udføres, injiceres alle lægemidler i venen. Det er således muligt at øge og opretholde hæmoglobinniveauer på et acceptabelt niveau. Tidligere praktiserede medicin blodtransfusion som et terapeutisk middel til kronisk nyreanæmi. I dag praktiseres en sådan metode ekstremt sjældent af den grund, at farlige smitsomme sygdomme på denne måde overføres. Patienter oplever ofte allergier efter en blodtransfusionsprocedure.

I medicin skabte man et lægemiddel, der giver dig mulighed for at producere erythropoietin. Ved hjælp af rekombinant erytropoietin er det muligt at forbedre livene hos patienter med kronisk insufficiens og reducere antallet af tidlige dødsfald fra anæmi. Dette lægemiddel anbefales til patienter, hvor hæmoglobinniveauet er faldet under 90 g / l. Lægemidlet injiceres under huden, og hver anden uge kontrolleres stigningen i hæmoglobin. Når niveauet stiger, anmode testresultater hver måned. Det skal tages i betragtning, at med overdreven brug af lægemidlet øger blodtrykket, er der sandsynlighed for vaskulær trombose.

Kombineret terapi omfatter jerntilskud, der tages i piller eller intravenøst. Hvis en reduceret mængde folinsyre er noteret, anbefales folat. Hvis hæmodialyse ikke udføres, er folsyre ordineret i pilleform. Med hæmodialyse indgives lægemidlet intravenøst. Det er ekstremt vigtigt at starte behandling for anæmi så tidligt som muligt for at undgå ubehagelige komplikationer. Du bør kontakte en kvalificeret fagmand for at genoprette helbred.

Anæmi i kronisk nyresygdom

Anæmi er en hyppig ledsager af kronisk nyresygdom (CKD) af enhver ætiologi, som længe har været bemærket af tankevækkende klinikere.

Anæmi er en hyppig ledsager af kronisk nyresygdom (CKD) af enhver ætiologi, som længe har været bemærket af tankevækkende klinikere. Så tidligt som i 1895 skrev Hugo Wilhelm von Zimssen: "Det kan med sikkerhed være sagt, at en systematisk undersøgelse af hæmoglobin sammen med andre diagnostiske og prognostiske metoder anerkendes for at spille en vigtig rolle ved vurderingen af ​​sygdomsprocessen i kronisk nyrelidelse" [27].

Ifølge moderne begreber er anæmi af nyregenese den tidligste og hyppigste komplikation af kronisk nyresvigt, og det observeres sædvanligvis, når kreatininclearance falder til 40-60 ml / min (trin III CKD i henhold til NKF-K / DOQI-klassifikationen). Nogle gange kan anæmi forekomme i tidligere stadier af CKD. Alvorligheden af ​​anæmi i de tidlige stadier af CKD kan direkte påvirkes af etiologien af ​​kronisk nyresvigt (CRF). For eksempel i diabetesdiopati (DN), hvis forekomst, ligesom type II-diabetes selv, er blevet epidemiologisk ens i de seneste år [22], kan anæmi allerede observeres ved glomerulær filtreringshastighed (GFR) 2 hos mænd og 2 hos kvinder. Hos patienter med makroalbuminuri kan anæmi forekomme endnu tidligere. Til stadium III CKD har over 20% af patienterne med DN anæmi [24]. I de seneste år har der været øget opmærksomhed på forebyggelse og korrektion af anæmi i tidlige stadier i strukturen af ​​reno- og kardioprotektion hos patienter med CKD. I et betydeligt antal patienter ved indtræden af ​​nyreudskiftningsterapi er anæmi meget udtalt. Det er muligt, at korrektionen af ​​anæmi kan bidrage til et fald i udviklingen af ​​CKD. Korrigering af anæmi kan derfor betragtes som en vigtig del af en genbeskyttelsesstrategi for at reducere risikoen for morbiditet og dødelighed i denne kategori af patienter, både før og efter starten af ​​nyreudskiftningsterapi (RRT).

Det er logisk, at graden af ​​anæmi er særligt udtalt hos patienter med nyresygdom i sluttrinnet ved starten af ​​RRT. Anæmi af nyregenese er udbredt i alle typer RRT, men det største antal patienter med anæmi observeres ved programmeret hæmodialyse (HD): hvis ubehandlet hæmoglobinniveau

- transferrinmætning (% TSAT) i plasma eller serum
- Procentdelen af ​​hypokromiske erythrocytter (HRC)
- koncentration af C-reaktivt protein i plasma eller serum - for at identificere det inflammatoriske respons.

I tilfælde af utilstrækkeligt informationsindhold af de data, der blev indhentet i første fase, bør der foretages en detaljeret klinisk undersøgelse, som kan omfatte:

Behandling af nyreanæmi ved hjælp af SSE. Denne metode har fundet bred anvendelse i klinisk praksis. Til dette formål anvendes oftest rekombinante erytropoietinpræparater (rhEPO). I Rusland begyndte rhEPO-forberedelserne (se tabel) at blive brugt fra begyndelsen af ​​90'erne. SSE effektivt undertrykker symptomerne på anæmi, reducerer forekomsten af ​​dets komplikationer og forbedrer patienternes livskvalitet [2]. Resultaterne af randomiserede, kontrollerede undersøgelser har vist, at brugen af ​​SSE gør det muligt at fjerne det anemiske syndrom og reducere behovet for blodtransfusion hos patienter både i præialysestadiet og i HD. Som allerede bemærket reducerer korrektionen af ​​anæmi morbiditeten og dødeligheden af ​​patienter med RRT, hovedsagelig på grund af kardiovaskulære og infektiøse komplikationer. Forebyggelse og korrektion af anæmi med SSE forhindrer og / eller fremmer den omvendte udvikling af venstre ventrikulær hypertrofi, og reducerer også hjertemængden, som er stærkt forøget på grund af anæmi. Resultaterne af en meta-analyse af randomiserede, kontrollerede undersøgelser, der blev udført for at undersøge effektiviteten af ​​at anvende SSE i præialysepatienter viste, at brug af SSE bidrager til en signifikant stigning i Hb-niveauer samt en reduktion i behovet for transfusionsterapi [4, 21].

Mål hæmoglobinniveauer ved behandling af nyreanæmi. Ifølge de fleste tilgængelige anbefalinger er målsætningen med behandling at øge niveauet af Hb> 11 g / dl, hvilket også gælder for patienter i begge prædialysestadier af CKD og patienter i dialyse og efter allogen nyretransplantation (ATP) [5, 19, 21 ]. Den nederste grænse for mål hæmoglobinniveauet bør nås senest 4 måneder efter starten af ​​behandlingen. Restriktioner for den øvre grænse for hæmoglobinniveau er fastsat for ældre, patienter med diabetes mellitus og patienter med høj kardiovaskulær risiko, patienter med kompliceret vaskulær adgang (vaskulære proteser) [5]. De samme begrænsninger gælder for patienter med onkologiske og hæmatologiske sygdomme. Men når man kombinerer CKD med sygdomme forbundet med udtalt systemisk / lokal hypoxi (for eksempel ved kronisk lungesygdom), anbefales det at opnå højere Hb-værdier med en vis forsigtighed. Hos patienter i hæmodialyse anbefales det ikke at overskride Hb-niveauet forud for dialyse> 14,0 g / dl på grund af risikoen for postdialyse-hæmokoncentration på grund af ultrafiltrering under dialyse [4].

Dosis og indgivelsesvej for SSE. Behandling af anæmi med AEC udføres normalt i to faser:

I korrektionsfasen anvendes de såkaldte startdoser af rhEPO, som normalt er 30% (20-50%) højere end vedligeholdelsesdoserne. Omfanget af startdoser i vores land med SC / C administration er normalt 50-100 enheder / kg legemsvægt pr. Uge, eller i gennemsnit 6000 enheder / uge pr. Patient. Med intravenøs indgivelsesvej administreres epoetin alfa eller epoetin beta til patienter på HD med en hyppighed på 3 gange om ugen både på korrektionsstadiet og under vedligeholdelsesbehandling. Tilgængelige data bekræfter ikke hensigtsmæssigheden af ​​en mere sjælden (1 gang om ugen) intravenøs administration af epoetin alfa eller beta. Ved subkutan administration kan hyppigheden af ​​administration af epoetin alfa eller beta imidlertid reduceres til 1 eller 2 gange om ugen hos patienter, der modtager HD. I betragtning af patientens individuelle følsomhed over for virkningen af ​​SSE er det nødvendigt nøje at overvåge niveauet af Hb, især under korrektionsfasen. Dosis af SSE bør titreres i overensstemmelse med niveauet af Hb. Overvågning af Hb niveau i den indledende fase af terapien skal udføres hver anden uge, i vedligeholdelsesfasen - 1 gang pr. Måned. Forhøjelseshastigheden i Hb-koncentrationen i den indledende fase af behandlingen bør være 1-2 g / dl / måned. En ændring i Hb-niveauet på mindre end 1 g / dL eller mere end 2 g / l indikerer behovet for en trinvis ugentlig dosisjustering af ECS med 25% op eller ned. Forhøjelseshastigheden i Hb-koncentration> 2 g / dL pr. Måned er uønsket. I dette tilfælde er det nødvendigt at reducere den samlede ugentlige dosis af SSE med 25-50%. Under vedligeholdelsesfasen af ​​stabiliseringen af ​​Hb-niveauet bør Hb-koncentrationen bestemmes hver måned; hos patienter med CKD, som ikke modtager dialyse, er det sandsynligt, at en sjældnere måling af Hb også er mulig. Svingninger i koncentrationen Hb> 1 g / dl indikerer behovet for en faset korrektion af dosen med 25% op eller ned og (eller) ændringer i multiplikationen af ​​administration henholdsvis i henhold til typen af ​​SSE.

Administrationsmetoden for ESR bestemmes af patientkategorien og afhænger også af den anvendte type lægemiddel. Den subkutane administrationsvej for rhEPO foretrækkes, da det væsentligt sparer forbruget af dyre rhEPO-præparater: Den gennemsnitlige ugentlige dosis af rHEPO administreret subkutant, som kræves under vedligeholdelsesbehandling, er ca. 30% mindre end dosen til intravenøs indgivelsesvej. Farmakokinetiske undersøgelser bekræfter, at halveringstiden af ​​rEPO-præparater anvendt i vores land (epoetin alfa og epoetin beta) ved subkutan administration øges signifikant. Selv om det er hensigtsmæssigt for patienter i hæmodialyse at administrere rhEPO-præparater intravenøst, af økonomiske årsager skal de administreres subkutant med den sjældne undtagelse af dårlig tolerance overfor subkutane injektioner. Den intraperitoneale indgivelsesvej til behandling af anæmi ved anvendelse af SSE anvendes sjældent. Forskningsresultater tyder på, at denne administrationsmetode er mindre foretrukket end subkutan eller intravenøs på grund af lav biotilgængelighed og høj risiko for peritonitis. På grund af økonomiske og praktiske overvejelser anbefales det derfor, at patienter med CKD, der ikke modtager HD, såvel som patienter på permanent poliklinisk PD og efter nyretransplantation, anbefales at administrere subkutant [4, 5].

Modstandsdygtighed over for behandling af SSE er ofte mere relativ end absolut, for at bestemme en klinisk situation, hvor det er nødvendigt at anvende doser af SSE, der væsentligt overstiger de traditionelle, benyttes udtrykket "utilstrækkelig effektivitet" ofte. Ifølge den generelt accepterede definition indebærer under resistens over for SSE behovet for at anvende mere end 20.000 IE / uge (300 IE / kg / uge n / a eller 450 IE / kg / uge / a) epoetin alfa eller beta eller mere end 1,5 μg / kg (ca. 100 mcg / uge) darbepoetin alfa. Dette er mere end 2,5 gange den gennemsnitlige effektive dosis af SSE, da det antages, at langt størstedelen (mere end 90%) af patienter uden jernmangel vil have signifikant mindre doser SSE. Imidlertid er den reelle udviklingsfrekvens for resistens mod behandling af SSE ukendt, da i en undersøgelse af brugen af ​​effekt af forskellige doser af SSE, havde en betydelig andel af patienterne en Hb-niveau under tærsklen på 11 g / dL. De mest almindelige årsager til modstand mod SSE er jernmangel (absolutte eller funktionelle) [10] og inflammatoriske sygdomme. For at udelukke sidstnævnte bør kontrollen med CRP udføres regelmæssigt, mindst hver tredje måned.

Behandling af anæmi med jerntilskud. Jernmangel er en vigtig faktor i udviklingen af ​​nyreanæmi og er en almindelig tilstand hos både den generelle befolkning og CKD-populationen. Det er nødvendigt at skelne den relative og absolutte mangel på jern. Absolut jernmangel er et generelt fald i jernforretninger i kroppen, bestemt ved at reducere serumferritin under 100 μg / l. Funktionelt jernmangel (ferritin> 100 mg / l, mens transferrinmætning er 11 g / dl) med rHEPO-præparater forhindrer og endda forårsager omvendt udvikling af venstre ventrikulær (LV) myokardium, reducerer morbiditet og dødelighed hos patienter med RRT hypotese, at fuldstændig korrektion af anæmi til normale værdier kan medføre yderligere gavnlige virkninger. På trods af fremkomsten af ​​isolerede rapporter om resultaterne af små interventionsundersøgelser, hvor hæmning af hæmoglobin til normale værdier havde potentielle fordele [7], blev der krævet store, potentielle, interventionelle, multicenterstudier for objektivt at vurdere, hvor meget de potentielle fordele ved normaliserende hæmoglobin kunne opveje negativet aspekter ved at øge omkostningerne ved behandling og mulige bivirkninger. Da det meste af arbejdet blev udført i dialysepopulationen, forblev spørgsmålet om mål hæmoglobin for prædialysepatienter i forskellige stadier af CKD åben. Normalisering af hæmoglobin i trin III - IV af CKD syntes attraktivt, da patienter, der ikke er i dialyse, har mindre udtalt patologi i det kardiovaskulære system, og der er ingen risici forbundet med ultrafiltrering af hæmokoncentration og vaskulær adgangstrombose. Selv en lille forbedring af hjerte-kar-systemets funktion på baggrund af en fuldstændig korrektion af anæmi vil være af stor betydning, da patienter med ESR i OST har den højeste hjerte-kar-risiko i moderne medicin. Ingen af ​​de nylige storskalaundersøgelser har imidlertid vist fordelene ved normalisering af hæmoglobin sammenlignet med de eksisterende anbefalinger for delvis korrektion af anæmi til subnormale værdier i dialysepopulationen eller hos patienter i tidligere stadier af CKD. En af de første negative spor i denne serie var den canadiske undersøgelse Foley et al. [14], hvor patienter, der allerede er i dialyse, ikke resulterede i normalisering af hæmoglobin til en regression af den eksisterende venstre ventrikulære myokardhypotrofi (MMLV) eller den omvendte udvikling af dens dilatation; udviklingen af ​​LV de novo dilatation blev imidlertid forhindret. Hertil kommer, at patienter med en mere fuldstændig korrektion af hæmoglobin viste en forbedring af livskvaliteten. I en anden undersøgelse, som omfattede omkring 600 patienter, der startede dialyse, fra Canada og nogle europæiske lande, der ikke havde symptomer på hjertesygdomme eller LV-dilatation, havde normaliseringen af ​​hæmoglobin ingen effekt på parametrene for intrakardisk hæmodynamik såvel som på udviklingen af ​​hjertesvigt. Hyppigheden af ​​dødsfald og bivirkninger var ikke signifikant forskellig, mens patienter med "normalt" hæmoglobin (13,5-14,5 g / dL) var signifikant ældre. Livskvaliteten i gruppen med højere hæmoglobin viste sig at være højere på spørgsmålet om vitalitet i SF-36-spørgeskemaet [20]. I prædialysepatienter med stadium IV CKD viste en nylig offentliggjort spansk undersøgelse en forbedring af LV-indeks hos patienter med indledningsvis meget lave hæmoglobinværdier (13,3 g / dl fører ikke til en reduktion i mortalitet sammenlignet med 12,0 g / dl som ved dialyse, og hos patienter med præialyse. Risikoen for at udvikle slutstadie-CRF (ESRD) og en tidligere indtræden af ​​dialyse samt antallet af bivirkninger varierede ikke signifikant, bortset fra en signifikant højere risiko for konvulsive anfald (RR 5.25, 95% CI 1.13 - 24.34) og mere lav risiko for at udvikle hypertension (RR 0,50, 95% CI 0,33 - 0,76) i gruppen med subnormale hæmoglobinniveauer (12,0 g / dl). Der er ingen signifikant forskel i hyppigheden af ​​vaskulær adgangstrombose mellem de to grupper. Reviewforfatterne bemærker, at kvaliteten af ​​forskningen forbliver utilstrækkelig, og det anbefales at fortsætte undersøgelsen af ​​dette problem. Vi har brug for store, omhyggeligt planlagte studier af høj kvalitet, der fokuserer både på slutpunkterne (dødelighed, behovet for at starte dialyse, de vigtigste bivirkninger) og om resultaterne som er undersøgt utilstrækkeligt eller utilstrækkeligt, ifølge forfatterne af undersøgelsen (for eksempel anfald eller livskvalitet). Af særlig interesse er problemet med korrektion af anæmi hos patienter med diabetes mellitus og nyreskade, hvor risikoen for kardiovaskulære komplikationer er endnu højere end hos patienter med CKD uden diabetes. DN blev i dag den første i verden blandt årsagerne til udviklingen af ​​ESRD [22]. Af særlig interesse for dette problem er publikationer, hvor korrektion af anæmi med rhEPO-præparater kan forebygge eller lindre forløbet af sene komplikationer af diabetes mellitus (retinopati, diabetisk polyneuropati, diabetisk fod) [24]. På den anden side er der for patienter med diabetes konstateret begrænsninger i det øvre niveau af hæmoglobinkorrektion på grund af risikoen for hypertension og andre kardiovaskulære komplikationer. ACORD-studiet om tidlig korrigering af anæmi hos patienter med DN med epoetin-beta viste ikke regression af myokardial hypertrofi hos gruppen af ​​patienter med højere hæmoglobinniveauer, men viste, at et højere niveau af hæmoglobin er forbundet med en højere livskvalitet. Det er bemærkelsesværdigt, at der i den sekundære analyse i undergruppen af ​​patienter med et højt LV myokardiemasseindeks (LVMP) forekom en signifikant reduktion i myokardmasse både i gruppen med subnormalt hæmoglobinniveau (hæmoglobinniveau nået 12,1 g / dL) og med dets højere værdi (13,5 g / dl) [22]. En igangværende kontrolleret undersøgelse af den tidlige korrektion af anæmi hos patienter med DN darbopoetin alfa (TREAT) bør svare på spørgsmålet om, hvor meget højere hæmoglobinniveauer hos diabetespatienter er berettiget end de subnormale niveauer, der anbefales i dag. Ikke mindre interessant forventes resultaterne af IRIDIEM-undersøgelsen, hvor det er planlagt at sammenligne forskellene i behandlingsresultater mellem den nuværende praksis med behandling af patienter med DN og en individuelt skræddersyet behandlingsplan, der tager hensyn til de risikofaktorer, der udvikles på baggrund af tilgængelige anbefalinger om hjerte- og genoprotektion ud fra bevisbaseret medicin. Undersøgelsen planlægger at omfatte mere end 2500 patienter med diabetes mellitus (DM) type I og II over 60 år med en sygdomsvarighed på mindst 5 år. I første fase er det planlagt at gennemføre en omfattende farmako-epidemiologisk undersøgelse med definitionen af ​​risikofaktorer for hver patient [22].

Udsigter til behandling af anæmi hos patienter med kronisk nyresvigt. I de seneste 1-2 år er nye generiske præparater af epoetin alfa og epoetin beta blevet registreret i Rusland. I de kommende år vil denne tendens sandsynligvis fortsætte. Sammen med de individuelle fordele ved udseendet af generiske midler (lav pris, tilgængelighed) kan lægerne ikke hjælpe med at være bekymrede for sikkerheden ved deres brug. Problemet er, at biotekniske stoffer er yderst vanskelige at reproducere helt bioækvivalente. De uundgåelige forskelle i teknologien i deres produktion, den mindste forstyrrelse i logistik (transport, opbevaring) kan ændre immunogeniciteten af ​​EPO-præparater, som som allerede kendt er fyldt med alvorlige bivirkninger og komplikationer, herunder fuldstændig rød knoglemarv aplasi (PRCA) [21]. Det er ikke tilfældigt, at alle europæiske generiske EPO-præparater siden 2006 skal gennemgå en komplet cyklus af kliniske forsøg før deres registrering, herunder farmakokinetiske undersøgelser af frivillige og mindst to potentielle randomiserede, placebokontrollerede undersøgelser med intravenøse og subkutane administrationsveje 6 måneder og efterfølgende analyse af data om immunogenicitet i 12 måneder [15].

For at udvikle mere hensigtsmæssigt for patienter med lægemiddeladministrationsordninger og patientoverensstemmelse er nye CE'er blevet oprettet og fortsat skabt, så de kan administreres sjældnere end eksisterende rHEPO-lægemidler. Et af disse lægemidler er anden generation EPO-lægemidlet Aranesp (det generiske navn darbopoetin alfa), som forventes registreret i Rusland i år. Darbopoetin-alfa molekylet indeholder 2 yderligere N-koblede carbohydratkæder, der giver molekylet større metabolisk stabilitet in vivo. Medikamentets farmakokinetik giver dig mulighed for at indtaste det 1 gang i 2 uger patienter både i RRT og i præialyseperioden. Endnu mere lovende er brugen af ​​tredje generationens SSE, stoffet CERA, en forlænget aktivator af erytropoietinreceptorer. CERA har en stor polymerkæde i strukturen af ​​dets molekyle, hvilket forårsager forskelle i farmakokinetik og dets interaktion med EPO-receptorer. Fordelene ved CERA omfatter ikke kun en længere halveringstid, mange gange større end alle nuværende SSE'er, som giver dig mulighed for at indtaste stoffet ikke mere end 1 gang pr. Måned, men også stabiliteten af ​​den hæmatopoietiske effekt, hvilket igen gør det muligt at justere dosis meget mindre hyppigt. i korrektionsfasen og ved vedligeholdelsesbehandling. Registrering af CERA i Rusland (handelsnavn Mircera) forventes næste år. EPO-mimetika, kemisk syntetiserede peptider, med evnen til at stimulere erythroidreceptorer tilhører den nye klasse af SSE'er. Et af de første lægemidler i denne klasse, hematid, afsluttede med succes fase II kliniske forsøg. Kliniske forsøg med stabilisatoren af ​​HIF-molekylet i form af et oralt præparat er blevet initieret. Dets virkningsmekanisme er at inhibere enzymet prolylhydralase, som spalter molekylet af denne faktor, hvilket i sidste ende fører til aktiveringen af ​​ekspressionen af ​​EPO genet.

Således forventes fremkomsten af ​​en ny generation af erytropoiesestimulerende midler med endnu større anvendelsesmuligheder for patienter og medicinsk personale i den nærmeste fremtid.

V. Yu. Shilo, kandidat i medicinsk videnskab
N. N. Khasabov, kandidat for medicinsk videnskab
Dialysecenter på City Clinic Hospital №20, Department of Nefrology and Hemodialysis RMAPO, Moskva