Plasmaferese ved behandling af antiphospholipidsyndrom

Infektion

Udviklingen af ​​mange sygdomme er forbundet med forskellige autoimmune processer, herunder en stor gruppe antiphospholipidantistoffer. Mange vaskulære sygdomme, tidlige hjerteanfald og slagtilfælde, lungeemboli afhænger af dem. Derudover er der også hyppige komplikationer under graviditet med sædvanlige misforståelser. I alle disse tilfælde sikrer standard medicinsk terapi ikke altid succes. Samtidig er kurserne af plasmaferese de mest patogenetiske.

Nøgleord: antiphospholipid syndrom, hjerteanfald, slagtilfælde, pulmonal tromboembolisme, vanlige aborter.

PLASMAPHERESIS I BEHANDLING AF ANTOPHOSPHOLIPID SYNDROME

Første Pavlov State Medical University of St. Petersburg, Rusland.

En stor gruppe antiphospholipidantistoffer er forbundet med forskellige autoimmune processer. Afhængig af dem, mange hjertesygdomme, tidlige hjerteanfald og lungeemboli. Derudover er også ofte komplikationer af tilbagevendende abort. I alle disse tilfælde sikrer standard medicinsk behandling ikke altid succes. De mest patogenetiske indikationer er kurser for plasmaferese.

Nøgleord: antiphospholipid syndrom, hjerteanfald, slagtilfælde, lungeemboli, tilbagevendende abort.

1. Antiphospholipidsyndrom i somatisk praksis.

For nylig er interessen for denne autoimmune vaskulære patologi manifesteret af udviklingen af ​​tilbagevendende trombose i de venøse og arterielle systemer af forskellige organer [SinescuC. et al., 2011]. Forekomsten af ​​lungeemboli som følge af dyb venetrombose når 500.000 tilfælde pr. År, hvoraf mange er dødelige. Disse komplikations lidenskab ligger i deres næsten fuldstændigt asymptomatiske strømning frem til øjeblikket af tromboembolisme hos 50% af patienterne [LiebowitzR.S., 1998]. Dyb venetrombose ofte (op til 29%) udvikles efter kirurgiske operationer, og efter operationer for maligne neoplasmer når deres forekomst 66% [Saveliev V.S. et al., 2000].

Oftest er dette antiphospholipid syndrom, først beskrevet af G.R.V.Hughes i 1983. Antiphospholipidantistoffer er en heterogen gruppe af antistoffer med forskellige egenskaber, herunder de specifikke for forskellige phospholipidrelaterede proteiner, såvel som reaktion med phospholipidmolekyler. Store proteiner tælles som antigener - b2-glycoprotein I, prothrombin, protein C, protein S, kininogen, annexin V. De forskellige mekanismer involveret i patogenesen af ​​antifosfolipidsyndrom herunder antiphospholipid autoantistoffer virkning på systemet og C-proteinet, antithrombin III, såvel som blodplader, endotelceller og monocytter [CarrerasL.O., ForastieroR.R., 1996; Makatsaria A.D., Bitsadze V.O., 2003].

I særdeleshed forstyrrer disse antistoffer interaktionen mellem blodplader med det vaskulære endothelium [SallahS., 1997]. Det er eksperimentelt bevist, at antistoffer isoleret fra patienter med antiphospholipidsyndrom binder fosfolipider og b2-glycoprotein I af cellemembraner af vaskulære endotel- og blodpladeceller, hvilket fører til deres aktivering og predisponere for efterfølgende trombose ved stedet for sådan eksponering [PierangeliS.S. et al., 1999]. En stigning i indholdet af autoantistoffer til ANCA-antigenet, en komponent i cytoplasma af neutrofiler og vaskulære endotelceller, bidrager til udviklingen af ​​forskellige typer vaskulopatier med en øget tendens til vaskulær trombose [Poletaev AB, 2010].

Endotelceller spiller en central rolle i forebyggelsen af ​​uønsket aktivering af koagulationskaskaden i intakte kar. Antiphospholipidantistof sera fra patienter med systemisk lupus erythematosus i nærvær af lave doser af TNF-a for at stimulere prokoagulationsaktivitet af kulturen af ​​endotelceller [KandiahD.A. et al., 1998]. Skader på endotelet bidrager til frigivelsen i store mængder von Willebrand-faktor og fibronektin, som samtidig med at reducere aktiviteten af ​​naturlig antikoagulant antithrombin III, også bidrager til hyperkoagulering [Makatsariya AD, Bitsadze V.O., 1999]. En kraftig stigning i faktor VIII og Willebrand i tilfælde af udbredt venøs trombose blev også bemærket af S. A. Vasilyev et al. (2001).

Derfor er der mange forbindelser mellem disse autoantistoffer og hæmokoagulationsforstyrrelser, herunder virkningen på Co-faktor, b2-glycoprotein I, som regulerer blodkoagulationsprocesser. Naturen af ​​sådanne forbindelser er uklar, men deres indflydelse på immunoafhængige koagulationsmekanismer er indlysende. Sådanne patienter har en højere risiko for trombose og deres gentagelse.

Den mest farlige trombose af cerebrale fartøjer med forekomst af slagtilfælde [TanneD. et al., 1999]. I 25% af de unge patienter med slagtilfælde kan anticardiolipin antistoffer detekteres [D'OlhaberriaqueL. et al., 1998; GlueckC.J. et al., 1999]. Vi kan ikke udelukke, at nogle manifestationer af migræne kan forklares af vaskulære lidelser af samme årsager. Især kan der være tilbagevendende episoder af forbigående iskæmiske hjernesygdomme, ledsaget af hovedpine [AtanassovaP.A., 2007].. Det er muligt at tilslutte antifosfolipidsyndrom med aflejring af amyloid i væggene i cerebrale kar med en lokal svækkelse af de mekaniske egenskaber af deres vej til tårer, er årsag til blødende slagtilfælde i 10-15% af tilfældene [GreenbergS.M., HymanB.T., 1997].

Alderen af ​​begyndelsen af ​​cerebral iskæmi, der er forbundet med tilstedeværelsen af ​​antiphospholipidantistoffer, anses for at være årtier yngre end befolkningen med typisk cerebral iskæmi. Måske udviklingen og venøs sinus trombose. Vi kan ikke udelukke forbindelsen med demens med vaskulære lidelser forårsaget af antiphospholipid antistoffer. Det samme gælder for tilfælde af epilepsis forsinkede begyndelse, hvilket igen understreger behovet for en immunologisk undersøgelse af sådanne patienter med neurologiske symptomer, især i ung alder [Dorofeev AE, 2004]. Neurologiske lidelser på baggrund af et forøget niveau af anticardiolipinantistoffer, der ikke var ledsaget af synlige vaskulære læsioner, er blevet beskrevet [ChenW.H., ChenC.J., 2009]. Nogle psykiatriske lidelser kan også være forbundet med antiphospholipipidsyndromet [RazaH. et al., 2008].

Antiphospholipid antistoffer kan forårsage koronar hjertesygdom og myokardieinfarkt, leverskade [Nasonov Ye.L. et al., 1995; Konyaev B.V., 1997; Krnie-barries. et al., 1997]. Samtidig kan myokardieinfarkt på grund af både skade på koronarbeholderne og koagulopatierne på baggrund af lipidmetabolisme og hypercholesterolemi forekomme selv hos unge [Karpov Yu.A. et al., 1995]. Udviklingen af ​​myokardieinfarkt og under graviditet hos kvinder med antiphospholipidsyndrom, der medførte vanlige aborter, er også blevet beskrevet, selv om immunisering med føtal antigenet ikke er udelukket [HouckP.D. et al., 2012]. Antikardiolipinantistoffer detekteres mere end 70% af patienterne med kronisk hjertesygdom i en ung alder.

Virkningen af ​​antiphospholipidantistoffer på b2-glycoprotein I, som er en anti-atherogen faktor, kan spille en yderligere rolle for at stimulere aterosklerose i antiphospholipid syndromet [HasunudaY. et al., 1997]. Patienter med antiphospholipid syndrom har en større tendens til atherogenese [AmesP. et al., 2004; MargaritaA. et al., 2007]. Oxidation af plasmaproteiner og oxidativ skade på endotelet reducerer endotelens fysiologiske antikoagulerende funktion [VaaralaO., 1997]. Antiprothrombinantistoffer øger risikoen for myokardieinfarkt og antistoffer mod b2-glycoprotein I bidrager til en stigning i blodpladeaggregering. Det er muligt, at antiphospholipidantistoffer er resultatet af en systemisk arteriel inflammatorisk proces og er en del af et autoimmun respons på udseendet af forskellige antigener modificeret af en aterosklerotisk vaskulær mur [Makatsariya AD, Bitsadze V.O., 2003].

Trombose hos patienter med systemisk lupus erythematosus er også forbundet med antiphospholipid antistoffer med antistoffer mod b2-glycoprotein I er signifikant hyppigere forbundet med sådanne kliniske manifestationer af antiphospholipid syndromet end anti-cardiolipin antistoffer [Gomez-PachecoL. et al., 1999]. Antiprothrombin autoantistoffer, selv uden andre antiphospholipid antistoffer, kan være ansvarlig for udviklingen af ​​portal venetrombose [BarcatD. et al., 1999].

Vaskulær trombose forekommer og nyretrombotisk mikroangiopati [SharmaR.K. et al., 2011]. Glomerulær kapillær trombose trænger ind i glomerulosklerose med kronisk nyresvigt. Måske udviklingen og nefrotisk syndrom.

Lignende processer i leveren bidrager til udviklingen Badda-Chiari syndrom - Levervejrombose med hepatomegali, ascites, trængsel i leverbihulerne, hepatocellulær nekrose og efterfølgende fibrose. Ikke mindre farligt er trombose. mesenteriske kar, både arterier og vener, ledsaget af katastrofale komplikationer. Iskæmisk neuropati af den optiske nerve og okklusion retinale skibe kan også være en konsekvens af antiphospholipid syndromet [SuvajacG. et al., 2007; UtzV.M., TangJ., 2011].

En stigning i niveauet af antiphospholipeid antistoffer kan også observeres hos kræftpatienter, indtil udviklingen af ​​tegn på multiorgan-svigt med høj dødelighed hos hospitaler på op til 72% [SalluhJ. et al., 2009].

I nogle tilfælde kan udvikle en katastrofal antifosfolipidsyndrom, først beskrevet RAAshersonv 1992, hvor der er vaskulær okklusion af mange organer i en kort tid - fra flere timer til flere dage, hvilket fører til akut åndedrætsbesværsyndrom, CNS sygdom, myokardieinfarkt og tarme med udviklingen af ​​alvorlig multipel organsvigt og død [Reshetnyak TM, 2002; Makatsariya A.D., Bitsadze V.O., 2003; BucciarelliS. et al. 2006; CerveraR., 2010]. Ved anvendelse af plasmaferese på baggrund af glucocorticoider og heparin med lav molekylvægt er det muligt at stoppe en så alvorlig komplikation [UthmanI. et al., 2005; FurmańczykA., Etal., 2009].

Separat fornemt Sneddon syndrom, som også er karakteriseret ved iskæmiske slagtilfælde, perifer trombose med specifikke manifestationer - hud mesh livedo - Trombose af små hudkarre, der spredes i form af et retikulum på overfladen af ​​huden, oftere af underekstremiteterne. Histologisk undersøgelse afslørede ikke-inflammatorisk trombose af de små arterier og vener i huden og subkutant væv. Cerebrale manifestationer er præget af hovedpine, fokale neurologiske symptomer, progressiv demens [SneddonI.B., 1965]. Hudpræparationer kan være de første symptomer på antiphospholipidsyndrom. 37% af disse patienter udvikler videre systemisk trombose. Samtidig opdages også antistoffer mod kardiolipin sammen med lupus antikoagulant og antistoffer til det vaskulære endotel (Kalashnikova LA et al., 1996].

Antiphospholipid syndrom kan være primært eller sekundært kombineret med systemisk lupus erythematosus, Raynauds fænomen, Behcet og Sjogren syndromer, uveitis og iridocyclitis såvel som med ondartede neoplasmer. Da et af antiphospholipidantistofferne er lupus antikoagulant, er det ikke overraskende, at patienter med systemisk lupus erythematosus er tilbøjelige til trombotiske komplikationer, der forekommer selv hos børn i 17% af tilfældene [BerubeC. et al., 1998]. De vigtigste manifestationer er trombotiske læsioner af de glomerulære kar ("ikke-inflammatorisk renal mikroangiopati", Lupus angiitis eller vaskulitis) med vaskulær intimal hyperplasi, hvilket fører til hypertension med antiphospholipid syndrom. Hyppige tilknyttede læsioner af hjertevalvularapparatet og læsioner af perifere fartøjer af typen Raynauds fænomen [Nasonov EL. et al., 1996].

Antiphospholipidantistoffer påvirker blodplademembranfosfolipider med excitationen af ​​deres aggregering, hvilket fører til trombocytopeni og udløser mekanismerne ved udviklingen af ​​DIC. På den anden side virker disse antistoffer på phospholipiderne af cellemembraner. vaskulært endotel, bidrager til deres ødelæggelse og trombose. Derudover inhiberes plasminogenaktivatorer [FeldmanE., LevinS.R., 1995]. Det første tegn på antiphospholipidsyndromet er en uforklarlig stigning i tiden for den aktiverede partielle tromboplastintid, hvilket kræver en mere grundig undersøgelse, som også kan afsløre en forøgelse af indholdet af anticardiolipinantistoffer, som naturligvis er en mere følsom og specifik test af denne patologi [WilsonW.A., GharaviA.E., 1997].

Derfor er der blandt de terapeutiske foranstaltninger domineret af indflydelsesmetoder på koagulationsmekanismerne. Antikoagulanter, såsom heparin, acetylsalicylsyre (et middel, som reducerer aggregeringsevnen for blodplader), ticlopidin, dipyridamol anvendes. Imidlertid er der tilfælde af progression af trombose med udviklingen af ​​ekstremiteter i gangrene på baggrund af anvendelsen af ​​heparin eller warfarin, som er forbundet med udviklingen af heparininduceret trombocytopeni (i 1-3% af tilfældene) ca. den 5. dag med heparinbehandling.

Aktivering af blodplader under indflydelse af heparin fører til dannelsen af ​​heparinafhængige IgG-antistoffer med skade på vaskulærvæggen af ​​både arterier og vener, og trombose af små fartøjer udvikles med udseendet af overfladisk hudnekrose [RaskobG.E., George J. N., 1997; WarkentinT.E. et al., 1997]. I de sidste 50 år har heparin været meget anvendt til behandling af lungeemboli og koronar trombose i iskæmisk hjertesygdom og andre indikationer, men de ovennævnte fakta kræver forsigtighed ved at ordinere heparin, især i tilfælde af antiphospholipidsyndrom.

For nylig er der i stigende grad blevet anvendt stoffer af heparin med lav molekylvægt (dalteparinsodium, enoxaparinsodium), der administreres af patienterne selv subkutant to gange om dagen med ringe eller ingen laboratoriekontrol [HarrisonL. et al., 1998]. Disse lægemidler forårsager ikke alvorlig trombocytopeni og er derfor sikrere, herunder til selvbetjening i hjemmet [LiebowitzR.S., 1998].

Trombotiske komplikationer i antiphospholipidsyndromet stimuleres ved aktiveringen af ​​lipidperoxidation, hvilket fremgår af stigningen i isoprostaner (markører for oxidativ stress). Derfor er det berettiget at tage antioxidanter [Praticò D. etal., 1999].

På grund af sygdommens autoimmune karakter er plasmaferes imidlertid den mest patogenetisk begrundede og fjerner op til 3,8 liter plasma pr. Kursus, hvilket reducerer hyppigheden af ​​trombose-tilbagefald [Barkagan Z.S. et al., 1999]. AP Elchaninov et al. (1999; 2003) hos 41 patienter med akutte centrale neuro-kemiske processer på baggrund af de identificerede tegn på antiphospholipid syndrom blev en hurtigere regression af leder og cerebrale lidelser opnået under anvendelse af plasmaferes sammenlignet med kontrolgruppen af ​​patienter, der kun blev behandlet med instenon. Plasmaferese blev også med succes anvendt til at lindre cerebellær ataxi mod baggrunden af ​​antiphospholipid syndromet [ChenW.H., ChenC.J., 2009]. Plasmaferese var effektiv til behandling af almindelig thrombose på baggrund af forhøjede niveauer af lupus-antikoagulant, såvel som faktor VIII og von Willebrand-faktor [Vasiliev S.A. et al., 2001]. Plasmaferese er specielt indikeret i det katastrofale forløb af antiphospholipidsyndromet med multiorgan-svigt [Makatsaria AD et al. 1999; Reshetnyak TM, 2002; Kalinina I.I. et al., 2007; TsagalisG. et al., 2010].

Det må antages, at i tilfælde af pulmonal tromboembolisme, især i kronisk forløb af sådanne episoder, er det ikke så sandt thromboembolisme, der er vigtigt som insitalt lungetrombose med fremdriften af ​​lunghypertension. I dette tilfælde er den primære faktor skade på det vaskulære endothelium, som yderligere kan føre til dannelse af thrombus på sådanne steder. I dette tilfælde er plasmaferese patogenetisk mere berettiget end antikoagulant terapi, da det kan forhindre sådanne primære vaskulær skade. Og denne taktik er bekræftet.

Så, B. B. Orel et al. (2003) rapport om anvendelse af plasmaferese hos en patient med akut lunge-tromboembolisme med subtotal (mere end 90%) trombose af den ringere vena cava, som gennemgik 29 (.) Procedurer for plasmaferese (10 ambulante, 19 ambulante). Efter behandlingen blev indholdet af fibrinogen normaliseret af niveauerne af faktor VIII og W. Tilbagefald af trombose blev ikke observeret i 13 måneder. Et lignende positivt resultat af plasmaferese hos en patient med lungtromboembolisme mod baggrunden af ​​almindelig jugulær, subklavisk og anden aar-trombose er beskrevet af V.Ya. Rudakova et al. (2003). Anvendelsen af ​​plasmaferese tillod at opnå rekanalisering af tidligere tromboserede vener i underekstremiteterne med genoprettelse af mikrocirkulation i lungerne efter lungeemboli [Volkova L.M., 2008].

S. Otsudoi et al. (2002) citerede sagen, hvor anvendelsen af ​​warfarin med prednisolon ikke var i stand til at standse symptomerne på APL, og først efter cascad plasmaferes optrådte faldet i antistof titer til beta2-glycoprotein 1 og anti-cardiolipin IgG antistoffer.

2. Antiphospholipidsyndrom i obstetrik.

Ud over dyb venetrombose ses også spontane aborter ("sædvanlige miscarriages").

Problemet med abort er et af de mest presserende problemer i obstetrik. Dens hyppighed er 15-20% af alle tilfælde af graviditet, og hyppigheden af ​​infertilitet - hos 5-11% af ægteskaber [Konkov DG et al., 2008]. 30-40% af dem har misforståelser "uforklarlige" [KuttehW.H. et al., 1999].

Og blandt årsagerne til abort, spiller antiphospholipid autoantistoffer (AFA) en væsentlig rolle. Deres forbindelse med sædvanlige spontane abort, intrauterin vækst af fosteret, "savnet abort", præeklampsi, trombocytopeni [Khizroeva D.Kh. et al., 2003]. APA indeholder oftest to typer af autoantistoffer - anticardiolipin og lupus antikoagulant. De findes hos ca. 2% af kvinderne med normal graviditet. Samtidig når gravid kvinder med præeklampsiæmi hyppigheden af ​​antiphospholipidantistoffer 63,5% [Ponomareva I.V. et al., 2000] og med en kombination af intrauterin vækstretardering og hypertensive lidelser hos gravide kvinder, når denne frekvens 90% [Chaika V.K., Demina N.N., 2004].

Ikke-organspecifikke autoantistoffer og især AFA er en af ​​årsagerne til sædvanlige misdannelser. Den immunopatogenetiske mekanisme, som fører til tidligt abort hos patienter med AFA, kan bestemmes ved uteroplacental thrombose og vasokonstriktion på grund af associationen af ​​antistoffer med phospholipidmembranet i begge endotelceller og blodplader. Dette reducerer produktionen af ​​prostacyclin med endotelceller, øger produktionen af ​​thromboxan med blodplader, nedsætter aktiviteten af ​​C-protein, som er en fysiologisk antikoagulant, der inaktiverer prokoagulanter - faktor Va og VIIIa [KuttehW.H. et al., 1999]. Dette fører til membran ustabilitet, forhøjet blodplade aggregering og inhibering af syntesen af ​​endothelial prostacyclin. Derudover kan processen medføre prækallikreininhibering og frigivelse af endotelplasminogen. Dette kan også påvirke processen med implantation af embryoner på endometrium.

N. Gleicher et al. (1994) undersøgte også forbindelsen mellem uforklarlig ufrugtbarhed og misforstyrrelser med autoimmune sygdomme. Autoantistoffer som lupus-antikoagulerende midler, antistoffer mod cardiolipin, phosphatidylserin, phosphatidylethanolamin, histoner, DNA, polyinosin og polydioxythymidylsyrer blev fundet hos 88% af patienterne med infertilitet og hos 70,8% med miskarrierer. De rapporterede en usædvanlig frekvens af gammopatier (IgM-type) hos henholdsvis 38,5% og 45,8% af disse patienter. De konkluderede, at nogle patienter med uforklarlig infertilitet og misforstyrrelser lider af polyklonal aktivering af B-lymfocytter og dermed bekræftede årsagsforholdet mellem autoimmune lidelser med denne obstetriske patologi. Selv i de tilfælde, hvor autoantistoffer ikke kan bestemmes af nogen grund, kan en forhøjet 1,5-2 gange niveauet af CEC også indirekte angive den autoimmune karakter af "uforklarlig" infertilitet [Lubyanaya S.S. et al., 2006].

Mange forskere mener, at antistoffer mod β2-glycoprotein I i dannelsen af ​​thrombofili leder [Sidelnikova V.M., 2005]. Samtidig er præeklampsi den hyppigste og mere alvorlige [Elskaya S.N., 2006]. R.Roubey (2006) fandt påvisning af antistoffer mod β2-glycoprotein I som den mest pålidelige og tidlige indikation af forekomsten af ​​antiphospholipid syndromet.

Det er almindeligt antaget, at spontane aborter i graviditetens første trimester er resultatet af kromosomale abnormiteter. Imidlertid "beskadiger fosfolipidmembraner af trophoblast villus-celler ved antifosfolipidantistoffer dem til virkningerne af moderens cytotoksiske immunceller allerede i første trimester, ved den 8. uge af graviditeten [HasegavaI. et al., 1990]. Cirkulation af antiphospholipid-antistoffer blev ofte registreret i gruppen af ​​tidlige miskraber hos 43,1% af patienterne og endog i gruppen af ​​tidlige præ-embryonale tab (35,7%) end i gruppen af ​​sene aborter (22,4%). Det er karakteristisk, at flertallet af disse kvinder oprindeligt blev behandlet for infertilitet, mens 15% af dem havde gentaget in vitro-befrugtningsforsøg [Makatsariya AD et al., 2005].

Kliniske undersøgelser har vist, at med tidlige miskrammer var årsagerne ikke anti-cardiolipin og antiphosphatidylserin, men antiphosphatidyl-ethanolamin antistoffer. Phosphatidylethanolamin er en af ​​hovedkomponenterne af både de perifere og de indre lag af cellemembranen. Disse specifikke antistoffer bidrager imidlertid ikke så meget til direkte skade på fosfatidylethanolamin som skade på højmolekylært kininogen, faktor XI eller prekallikrein. Mens kininogenafhængige antiphosphatidylethanolaminantistoffer stimulerer trombininduceret blodpladeaggregering [SugiT. et al., 1999].

Væsentlige tegn på periorvaskulær trombose, ørken af ​​de terminale villis fartøjer, deres kroniske betændelse afsløres histologisk. Udover trombose opdages blødninger i de mellemliggende rum, retroplacentale hæmatomer, omfattende hjerteanfald og nekrose hos placenta [Chaika V.K., Demina N.N., 2004]. Dette fører til tidlig thrombose af uteroplacentalskibe med spiseforstyrrelser og embryoets død.

Hertil kommer, at nedsat receptorer af endotelceller og trofoblastfunktion samt virkningerne af intrauterin autoantistoffer, der påvirker fostrets udvikling af fostret og forårsager gentagne mislykkede implantater, der ikke helt korrekt fortolket som sterilitet, har en virkning [BirkenfeldA., MukaidaT. et al., 1994]. Ud over krænkelser af fostrets blodtilførsel og ernæring kan det forekomme og direkte virkninger af antiphospholipid autoantistoffer. Således beskriver L.F.Akanli et al. (1998) 5 tilfælde af cerebral infarkt hos nyfødte, hvis moder havde en forøget koncentration af anticardiolipinantistoffer.

Antiphospholipidantistoffer kan binde til trophoblastceller og beskadige dem i strid med placenta-barrieren, som bliver acceptabel for CIC, vira, bakterier, auto- og isoimmune antistoffer. Antiphospholipid antistoffer hører til klassen IgG-globuliner og krydser placenta, der har samme virkning på fosteret som på moderens krop [Sidelnikova V.M., 2005]. Transplacental overførsel af moderne antistoffer mod fosteret kan forårsage vaskulær trombose på en hvilken som helst placering, herunder aorta, nyrearterien, cerebrale arterier og overlegen sagittal sinus i portalsystemet. I dette tilfælde kan antiphospholipidantistoffer i blodet af en nyfødt forsinkes i en periode på 3-6 måneder. På den anden side kan fosterets føtale antigener trænge igennem den forringede placenta i den modsatte retning, hvilket fremmer sensibilisering af moderen med produktion af føtale antistoffer, som yderligere forværrer fostrets udvikling. [V. Chaika, T. N. Demina, 2004].

Overfladen af ​​den apikale membran i placenta villi, der vender mod livmoderintervallet, dækkes normalt med et særligt antikoagulerende protein, annexin-V. Når man studerer disse villi i moderkagen, ekstraheres i kejsersnit, J.H.Rand et al. (1997) viste, at patienter med antiphospholipidsyndrom annexin-V indhold er signifikant mindre end hos raske kvinder. Ved inkubation af vævskultur af placental villi af normale placentas med antiphospholipid IgG i 24 timer blev der fundet en signifikant reduktion i niveauet af dette apikale annexin-V. Derudover undertrykkelse af proliferationen af ​​endotelceller i den humane navlestrengsår i cellekultur indeholdende anti-kardiolipinantistoffer [ArakawaM. et al., 1999].

Mulig blokering af bilagin V specifikke anti-annexin-V antistoffer, der beskrives i forbindelse med sædvanlige aborter og systemisk lupus erythematosus. Disse antistoffer kan fremme overgangen af ​​anioniske phospholipider fra den indre til den ydre membran af membraner og fremme apoptose af endotelceller fra navlestrengsvene. Når dette sker, frigives procoagulerende phospholipid-phosphatidylserin til overfladen af ​​membranen [ChengH.-M., 1997]. En sådan "eksternalisering" af phosphatidylserin ved aktivering af blodplader og makrofager fører til aktiveringen på deres overflade af koagulationsfaktorer X og V såvel som protrombin [VogtE. et al., 1997].

Fjernelse af annexin V under påvirkning af antiphospholipid antistoffer fra overfladen af ​​trophoblast gør det prokoagulerende. Derudover hæmmer de dannelsen af ​​syncytium, hormonproduktion og deciduelt invasion. Som et resultat dannes placentainsufficiens, hvilket fører til ophør af fostrets udvikling, præeklampsi og abort [RoteN.S., 1997; Rogachevsky O.V. et al., 2005]. Med antiphospholipidsyndrom observeres præmaturarbejde 2,5 gange oftere, 3 gange oftere observeres underernæring af den nyfødte, og alle tilfælde af 3. graden underernæring [Ponomareva I.V. et al., 2000].

Antiphospholipid syndrom prædisponerer for alvorlig præ-eclampsi [RomanoG. et al., 2007]. Derudover er udviklingen af ​​det såkaldte katastrofale antiphospholipidsyndrom med svær progressiv multiorgan svigt også muligt [Makatsaria AD, et al., 2003]. I præ-eclampsia mod baggrunden af ​​antiphospholipidsyndromet i 71,5% af tilfældene var der tegn på placentainsufficiens med intrauterin væksthæmning [Elskaya S.N., 2009].

Mangler med implantationen af ​​in vitro befrugtede embryoner B.Fisch et al. (1991) forklarede den mulige virkning af ovariehyperstimulering - den stimulerende virkning af høje doser af østrogen på udviklingen af ​​autoantistoffer. De fastsatte niveauet af APA under den tidlige follikulære fase under den forventede top af niveau E2 og 14 dage efter æghentning. Men disse resultater viser også et højt indledende niveau af AFA selv før behandling.

Da hyperkoagulering i patogenesen af ​​graviditetskomplikationer med antiphospholipidsyndrom spiller en vis rolle, anvendes antikoagulerende midler og disaggregeringsmidler aktivt på baggrund af kortikosteroider [Sapina TE, Mishchenko A.L., 1999]. Konventionel terapi til undertrykkelse af immunologisk reaktivitet med kortikosteroider og korrigerende hæmostaseforstyrrelser med antikoagulantia og antiplatelet er imidlertid ikke altid effektiv og er fyldt med en forværring af kronisk endometritis med risiko for intrauterin infektion hos fosteret. Derudover er der tegn på, at glucocorticoider administreret til en gravid kvinde kan bidrage til vækstretardering og udvikling af fosteret, hvilket også bekræftes i særlige dyreforsøg [JobeA.H. et al., 1998].

Ud over risikoen for sædvanlige aborter kan antiphospholipidsyndromet ledsages af pulmonal tromboembolisme med udviklingen af ​​dyb venetromboflebitis i underekstremiteterne og bækkenet, hvis hyppighed er fra 1,5 til 2,7 pr. 1000 gravide kvinder og fra 2,8 til 18,3% i Mødredødelighedens struktur [Makarov OV et al., 1999].

C. A. Laskin et al. (1997) forsøgte at anvende prednison og acetylsalicylsyre hos gravide kvinder med AFA og opnåede ikke succes, da fødselsfrekvensen hos levende børn ikke steg statistisk signifikant, men for tidlig i hovedgruppen var 62% sammenlignet med 17% i kontrolgruppen. Derudover er der information om virkningerne af aspirin på fostret, hvilket forårsager hæmoragiske tilstande hos nyfødte. Endvidere udviklede arteriel hypertension (13% mod 5%) og diabetes mellitus (15% mod 5% i kontrolgruppen) hyppigere.

S. Cowchock (1997), der efterlader muligheden for at anvende heparin i nærværelse af tegn på trombose, opfordrede til forsigtighed ved administration af prednison og immunosuppressiv behandling (herunder immunglobuliner) under graviditet.

Af særlig opmærksomhed er risikoen for hormonbehandling for gravide kvinder. Så, G. Celsi et al. (1998) viste, at penetrering af glucocorticoider gennem placenta hjælper med at bremse fostrets vækst og udseendet af hypertension hos dem allerede i voksenalderen. Dysfunktioner i hypothalamus-hypofysen-adrenalsystemet hos børn, hvis mødre modtog hormonbehandling under graviditet, blev beskrevet.

Dette blev bekræftet i forsøg, hvor brugen af ​​dexamethason hos gravide dyr resulterede i et fald i neonatal kropsvægt, renal hypotrofi og et fald i antallet af glomeruli sammenlignet med kontrollen. Det antages, at reduktion af antallet af nefron reducerer området for glomerulær filtrering, hvilket bidrager til udviklingen af ​​essentiel arteriel hypertension. Dette forklarer klart det højere niveau af blodtryk (130 ± 4 versus 107 ± 1 mm Hg i kontrol) hos forsøgsfødte dyr.

G. Framton og medforfattere beskrev en sag i 1987, da man efter 10 mislykkede forsøg på at bevare en graviditet kun efter indførelsen af ​​plasmaferese i komplekset af terapeutiske foranstaltninger var i stand til at forlænge graviditeten til 34 uger med sikker levering. Senere lykkedes D. Fulcher et al. (1989), også efter gentagne mislykkede forsøg på at bevare graviditet og fostrets liv med prednisolon og acetylsalicylsyre, kun med seks plasmaudvekslingssessioner, hvilket resulterede i et signifikant fald i anticardiolipinantistoffer og stabiliseret blodplade i blodet efterfulgt af fødslen af ​​et levende barn.

Erfaringen fra Det Videnskabelige Center for Obstetrik, Gynækologi og Perinatologi, RAMS [Serov VN et al. 1999; Rogachevsky O.V. 2005] til behandling af 147 sådanne patienter ved anvendelse af plasmaferes viste evnen til at reducere aktiviteten af ​​den autoimmune proces med et signifikant fald, op til fuldstændig forsvinden af ​​lupus-antikoagulant, CIC-niveauer (med 26%) og immunglobuliner af klasse E, M, G (på 16-21%), normalisering af hæmostasiogram, KOS, paramecintid, forsvinden af ​​markører af DIC. Normaliserede indikatorer for oxygentransport, PogOh2 og iltmætning af hæmoglobin. 76% af disse patienter havde rettidig levering og 6% i en periode på 32-34 uger - med en fødselsvægt på 2,6-3,9 kg, og alle børn levede [Agadzhanova AA, 1999].

Derudover var det nyttigt at introducere et forløb af plasmaferese (tre gange om dagen) og ind i ordningen uddannelse til in vitro befrugtning og embryooverførsel hos 62 kvinder med tuboperitoneal infertilitet. Andelen af ​​graviditeten ved en embryooverførsel var 51,6%, mens i sammenligningsgruppen (50 kvinder, der kun havde lægemiddelbehandling) - 42% (p

Diskret plasmaudveksling

Diskret plasmaferese er en metode til gravitationsblodrensning, hvorved fjernelse af patologiske stoffer og et overskud af fysiologiske forbindelser fra plasma udføres. Disse stoffer kan være både eksogene (bakterielle og plantetoksiner og giftstoffer, alkohol og dets surrogater, stoffer) og endogen oprindelse (cirkulerende immunkomplekser, hormoner, nitrogenholdige stoffer).

Denne type plasmaferese giver dig mulighed for at opdatere cellepuljen i blodet, forbedre de rheologiske egenskaber ved blod og mikrocirkulation, aktivere normale immunresponser, eliminere betændelse, slippe af med smitsomme stoffer, deres toksiner og giftige metaboliske produkter. På baggrund af disse ændringer i kroppen bemærker patienterne en betydelig forbedring i sundhed, en stigning i energi og kraft.

Patologiske forbindelser og overdrevne mængder af fysiologiske stoffer og deres komplekser er patogenetiske faktorer, som understøtter sygdommens forløb og bidrager til udviklingen af ​​komplikationer.

Deres fjernelse fra kroppen reducerer det kliniske billede af sygdommen, reducerer belastningen på leveren og nyrerne og forbedrer patientens trivsel.

Fordele og ulemper

Fordelene ved den diskrete plasmaferesemetode er dens tilgængelighed, nem implementering, sikkerhed og fraværet af behovet for dyrt udstyr.

Sammenlignet med andre metoder til ekstrakorporeal hæmokorrektion (hæmosorption, hæmodialyse, hæmofiltrering, plasmasorption) beskadiger diskret plasmaferese blodceller mindre.

Den største ulempe ved denne type plasma rensning er dens ikke-fysiologiske natur. Det sørger for rensning af blod efter at have fjernet det fra blodbanen. Ved dette er det ringere i dets fysiologi at membran plasmaferese.

Indikationer for

Diskret (centrifugal) plasmaferese anvendes til at afgifte patienten. Det bruges til at reducere blodkoncentrationen af ​​autoimmune komplekser, patologiske antigener og antistoffer, giftige metaboliske produkter, hormoner, inflammatoriske mediatorer, for at reducere giftstoffer og toksiner. Således normaliseres homeostase ved hjælp af diskret plasmaferes, og immuniteten korrigeres.

Der er mange indikationer på diskret plasmaferese. Blandt dem er reumatologiske sygdomme:

  • periarteritis nodosa;
  • gigt;
  • reumatoid arthritis
  • systemisk lupus erythematosus;
  • dermatomyositis;
  • sklerodermi;
  • tromboangiitis obliterans;
  • systemisk vaskulitis

Plasmaferese i disse sygdomme renser blodet fra cirkulerende immunkomplekser, reumatoid faktor, seromucoid, inflammatoriske mediatorer, autoantistoffer, fibrinogen.

Allergier og allergier (astma, angioødem, akut urticaria, pollinose) vil også være en indikation for plasmaferese. Fremgangsmåden fjerner fra plasmaimmunoglobulinerne E og antigener, der forårsager hyperreaktion.

Det er nødvendigt at overveje en kampagne for at manipulere når pågældende patienten dermatologiske sygdomme (psoriasis, neurodermatitis, eksem, atopisk dermatitis, furunculosis), neurologiske sygdomme (dissemineret sklerose, polyneuropati, kronisk træthedssyndrom, myasthenia gravis) og forgiftning og forgiftninger (alkohol, narkotika, giftstoffer).

Plasmaferese er uundværlig for leversygdomme, sygdomme i det kardiovaskulære system, patologier for blod og urin og mandlige reproduktive system.

Diskret plasmaferese anvendes i obstetrik og gynækologi for visse sygdomme og patologiske tilstande (ureaplasmose, cytomegalovirusinfektion, Rh-konflikt, gestose og nephropati af gravide, abort, infertilitet, overgangsalderen, betændelse i appendages).

Kontraindikationer til manipulation

Proceduren er kontraindiceret under terminale forhold, infektiøse purulente komplikationer og septiske tilstande, blødningsforstyrrelser, væskeallergier for at genoprette blodvolumen (plasma, proteiner), blødning, mavesår og duodenalsår i den akutte fase, maligne neoplasmer.

Relative kontraindikationer for plasmaferese er lavt blodtryk (under 90 mm Hg), takykardi, hypohemoglobinæmi (under 90 g / l), hypoproteinæmi (under 55 g / l). Efter korrektion af disse hæmodynamiske lidelser betragtes proceduren som muligt. Proceduren er forbudt under cyklisk menstruationsblødning hos kvinder.

Fremstilling af plasmaferes

For at bekræfte gyldigheden af ​​udnævnelsen af ​​en diskret plasmaferese kræves forudgående høring af transfusiologen. For at udelukke mulige kontraindikationer til proceduren undersøges patienten laboratoriet. Listen over krævede tests omfatter generel og biokemisk blodprøve, koagulogram, blodgruppe og Rh-faktor, urinalyse. Afhængigt af patologien kan denne liste suppleres med andre laboratorie- eller instrumentelle undersøgelser.

Gennemførelse af proceduren

Blod er taget fra perifere årer. Efter venipunktur injiceres heparin og antihistaminstoffer i blodbanen, hvorefter blodet opsamles. Blod fra blodbanen opsamles i en engangspolymer steril beholder med et volumen på 300-500 ml med et konserveringsmiddel (Gemakon, Komtoplast). Beholderen med blodet sendes til en kølet centrifuge, hvor blodet er opdelt i cellemasse og plasma.

Det adskilte plasma suges fra beholderen under anvendelse af en plasmaekstraktor. Den resterende cellemasse vaskes med saltopløsning og returneres tilbage til blodbanen ved hjælp af en dropper (reinfusion). For at undgå hypovolemisk chok genoprettes patientens cirkulerende blodvolumen ved hjælp af donorplasma, plasma-substitut, kolloid, krystalloid opløsninger og albumin.

Eksfusion og reinfusion i en session af diskret plasmaferese gentages tre gange. Varigheden af ​​hele proceduren er 2,5-3 timer. I løbet af denne tid ekstraheres ca. 600-800 ml plasma fra blodbanen (men ikke mere end 25% af det cirkulerende blodvolumen).

Efter sessionen indtaster de patologiske forbindelser og komplekser deri inde i blodet aktivt fra blodet fra den ekstracellulære væske. For at rydde hele kroppen af ​​giftige stoffer, skal patienten gennemgå et forløb af plasmaferese. Antallet af procedurer pr. Behandlingsforløb bestemmes af lægen, baseret på patientens diagnose. Terapeutisk forløb af diskret plasmaferese kan omfatte fra 2-3 til 10-12 procedurer.

Bivirkninger

Proceduren er smertefri og tolereres normalt godt af patienterne. Nogle gange efter det føler patienterne kvalme eller svimmelhed. For at forhindre besvimelse forbliver patienten i klinikken efter afslutningen af ​​manipulationen. Om 1-2 timer genoprettes volumenet af cirkulerende blod på grund af den intercellulære væske i den og patientens trivsel forbedres.

Mulige komplikationer

På trods af procedurens relative sikkerhed er det stadig forbundet med blod, så i og efter det kan der opstå forskellige komplikationer. Hvis de optræder under proceduren, skal plasmaferese stoppes, og patienten skal få den nødvendige hjælp.

Under proceduren kan allergiske reaktioner på væsker udvikle sig for at genoprette det cirkulerende blodvolumen (donorplasma, albumin, kolloide opløsninger). Allergiske reaktioner manifesteres i form af feber, autonome sygdomme (kuldegysninger, takykardier, sænkning af blodtrykket), udslæt og kløe. Når de opstår, administreres antihistaminer, sedativer og kortikosteroider til patienter.

På baggrund af indførelsen af ​​antikoagulantia hos personer med nedsat blodkoagulation kan der opstå blødninger. Oftest forekommer blødning fra ulcerative defekter i slimhinderne i mave-tarmkanalen, fra endetarmen i patologier af hæmorrhoide vener og fra livmoderen hos kvinder. Med udviklingen af ​​hæmoragisk syndrom administreres protaminsulfat til patienten for at neutralisere heparin og hæmostatiske lægemidler.

I tilfælde af overtrædelse af procedurereglerne og brugen af ​​medicinske forsyninger til flere formål, kan det medføre bakteriæmi eller septiske komplikationer. Ved transfusion af donorplasma er der mulighed for infektion med virale infektioner (hepatitis B, C, HIV).

Omkostningerne ved en diskret plasmafereseprocedure i russiske klinikker varierer fra 2 til 10-11 tusind rubler, hvilket afhænger af regionen og ejendomsformen til klinikken. I gennemsnit er prisen på en session i Moskva 3.500 rubler.

Plasmaferese - hvad er denne procedure, og hvornår er det nødvendigt

En masse skadelige stoffer kommer ind i menneskekroppen sammen med de nødvendige nyttige elementer. Blodet leverer alle disse stoffer til organerne.

I sit plasma er fedtstoffer, proteiner, kulhydrater, hormoner, andre sporstoffer, samt toksiner, der bæres af blod gennem kroppen.

De ophobes over tid og virker destruktivt på celler og væv, der påvirker immuniteten.

Plasmaferese er den naturlige fjernelse af giftstoffer fra blodet ved anvendelse af metoden til membranseparation af dets komponenter.

Sammendrag af proceduren

Plasmaferese er en metode til blodrensning.

Proceduren for plasmaferese er, at en lille mængde blod trækkes fra kroppen, som passerer gennem enheden, som adskiller blod i plasma og blodceller. Plasmaet fjernes, og partiklerne sendes tilbage til kroppen.

Nogle gange påvirkes plasma af kulde, en sådan proces kaldes krypti.

Der er to typer rensning - ved hjælp af tyngdekraften og specielle filtre. I det første tilfælde drives blodet gennem en centrifuge, i sekundære membranfiltre.

Sessionsvarigheden er ca. 90 minutter. Det medfører ikke ulejligheden for patienten. Patienten ligger i en stol, katetre indsættes i blodårerne i hans arme. Så kan du læse eller lytte til musik.

Hele procedurens løbetid, patientens tilstand overvåges. Under sessionen genoprettes op til 30% af blodet, og derfor er der mindst tre sessioner nødvendigt for at rydde hele blodet.

Mængden blod genvindes i en procedure, lægen bestemmer individuelt, baseret på patientens vægt, alder og generel tilstand.

Da blodrensning ikke er en nem procedure, bliver patienten nødt til at bruge ca. 1 time under lægens vejledning.

Når patientens tilstand vender tilbage til normal, sendes han hjem.

Forberedelse til plasmaudveksling af blod er ikke nødvendig. Også, da du ikke behøver at følge nogen specielle anbefalinger efter rensning. Selv om lægerne i nogle tilfælde giver visse råd.

Plasmaferese maskiner

De er stationære og bærbare. Ved hjælp af mobile enheder er det muligt at udføre blodrensning selv i patientens hjem.

Moderne enheder tager små portioner af blod og renser dem igen. Den bekvemmelighed, som bærbare enheder har, er, at de kan flyttes inden for hospitalet og anbringes nær patienten for ikke at forstyrre hans bevægelse. Den del af det taget blod når 40 ml, ventilen afbryder blodstrømmen.

Det normaliseres og vender tilbage til kroppen. Derefter tages den næste bloddosis. Derfor føler en person slet ikke ubehag.

I et øjeblik kan en kvalitetsenhed passere gennem sig selv og returnere op til 0,5 kopper blod til kroppen.

For at forhindre blodkoagulering med individuelle metoder anvendte antikoagulanter, som administreres i portioner.

Der er enheder udstyret med to katetre: gennem et blod er taget, gennem den anden - vender tilbage. Plasma opnået ved hjælp af udstyr overholder alle standarder og er klar til brug.

Indikationer og kontraindikationer for plasmaudveksling

Indikationer:

  • alkoholisme;
  • stofmisbrug;
  • astma;
  • kræft;
  • Hjertets iskæmi;
  • aterosklerose;
  • Angina pectoris;
  • Hjerteanfald;
  • Højt tryk;
  • tromboemboli;
  • Trofic sår i fordøjelseskanalen;
  • Crohns sygdom;
  • Levercirrose;
  • Hepatisk koma;
  • glomerulonephritis;
  • Uremisk kløe;
  • sepsis;
  • Forebyggelse af akut nyresvigt;
  • arthritis;
  • Diabetes mellitus;
  • Separate gynækologiske og obstetriske lidelser;
  • Dermatologiske sygdomme.

Absolutte kontraindikationer:

  • Mavesår med blødning
  • Problemer med blodpropper
  • Relative kontraindikationer:
  • Alle former for chok;
  • Alvorlig leversygdom,
  • Akut infektiøs hepatitis;
  • Anæmi hos patienter over 70 år kombineret med hjertesygdom;
  • Dårlig venøst ​​netværk.

Bivirkninger

Generelt tolereres proceduren godt. I yderst sjældne tilfælde er der en svag kvalme eller hovedpine. Disse ubehagelige manifestationer passerer dog meget hurtigt.

Under behandling af blod, så det ikke krøller, tilsættes antikoagulanter til det. En sådan manipulation med dårlig koagulering kan medføre manglende koagulabilitet overhovedet.

Typer af plasmaferes

Plasmaferese er hardware (membran) og ikke-hardware (diskret). Lad os overveje hver enkelt art nærmere.

diskrete

Diskret plasmaferese udføres ved hjælp af en centrifugal og steril engangsbeholdere med et konserveringsmiddel.

Blodprøveudtagning udføres, beholderne centrifugeres, derefter fjernes plasmaet, og blodcellerne efter fortynding nat. opløsning returneres til patienten.

Parallelt tilsættes saltpræparater for at kompensere for mængden af ​​beslaglagt plasma. Når det er nødvendigt, introduceres stoffer. I blot en dosis plasmaferese fjernes op til 600 ml plasma.

Dette er den mest overkommelige måde, varigheden af ​​1 procedure er 2-2,5 timer.

membranøs

Membran plasmaferese er en særlig metode til blodrensning, som er baseret på rensning af plasma gennem en speciel membran.

For store proteinmolekyler, der har skadelige stoffer, inflammatoriske elementer, allergener, hormoner, fedtstoffer, antigener, ved transfusion forbliver i et specielt filter, og det rensede blod vender tilbage.

Plasmaudveksling under graviditet

Plasmaferese ordineres som på forberedelsesstadiet for graviditet. En stærkt anbefalet procedure til rygning af fremtidige moms til fjernelse af giftstoffer, der er akkumuleret i blodet fra cigaretter.

Hvis en kvinde har toxæmi under graviditeten, er to procedurer tilstrækkelige til at forbedre hendes tilstand betydeligt.

Anvendelsen af ​​plasmaferese gør det muligt at reducere antallet af intrauterin infektioner, lavvægt og ilt sult flere gange. Proceduren reducerer risikoen for blødning under fødslen, da det genopretter blodets sammensætning, reducerer sandsynligheden for blodpropper.

Foreskrevet procedure når

  • returformer af præeklampsi,
  • lav effektivitet af stoffer
  • svær ødem.

Der er typer af antistoffer, som er til stede i blodet og forstyrrer opfattelsen. Rensning af blodet af disse komponenter hjælper med at udtænke og udføre barnet.

I mange lande anvendes plasmaferese som en af ​​metoderne til behandling af infertilitet.

Komplikationer efter plasmaudveksling

Muligheden for komplikationer reduceres under følgende forhold:

  • Fremgangsmåden udføres i et rum med en særlig sterilitetstilstand;
  • Brug kun enheder, der opfylder standarderne
  • Brug engangsværktøjer og materialer.

På trods af at proceduren giver store fordele til kroppen, men i nærværelse af visse sygdomme kan plasmaferes også forårsage skade.

Komplikationer af proceduren:

  • Lungeødem;
  • Allergier, herunder anafylaktisk shock;
  • Overtrædelse af blodpropper
  • Hepatitis, HIV;
  • hypotension;
  • flebitis;
  • Død fra komplikationer.

Hvor ofte kan plasmaferese udføres?

Lav plasmaferes under forhold med dårlig økologi og for mennesker, der fører et normalt liv (alkohol, cigaretter) - hver 6 måned.

Det er mest effektivt at udføre proceduren om 2 dage, så i løbet af denne periode går skadelige stoffer fra organerne ind i blodet.

De mere kliniske symptomer vises, jo flere procedurer er nødvendige.

Som advarsel eller ved akut sygdom er tre procedurer tilstrækkelige.

Plasmaferese og hæmosorption

Begge typer rensning anvendes meget bredt.

Hemosorption - rensning af blodet gennem sorbenter.

Nogle gange ordineres begge metoder i kombination. Normalt ledsager de medikamentbehandling.

Hvis plasmaferes mere normaliserer niveauet af immunceller i kroppen og også har en positiv effekt på blodegenskaberne, så hæmmer blodtryk meget godt blodet fra eventuelle giftstoffer.

Tildele hemosorption ved

  • endotoksæmi,
  • immunitetssygdomme,
  • forgiftning med stoffer, giftstoffer,
  • leverlidelser, der forårsager selvforgiftning.

Som en yderligere metode til behandling anvendes når

  • systemisk lupus,
  • astma
  • psoriasis,
  • kolde allergier,
  • Alimentary allergier.

Neutraliseringen af ​​skadelige stoffer under hemosorption er aktiveret kulstof, ionbytterharpikser. Harpikser har et smalt spektrum af handlinger: En specifik harpiks anvendes til en bestemt type gift.

Begge procedurer er en alvorlig indblanding i kroppen. Det skal tages i betragtning, at dette fjerner en del af blodet, ændrer dets formel, dræber og fjerner et stort antal blodelementer, der ikke kan genopfyldes så hurtigt.

Dette er en stor byrde for hele kroppen, især på de bloddannende organer. Alle systemer og organer mangler det ekstracellulære væske for at genoprette plasmavolumen.

En anden metode til blodrensning er nyre hæmodialyse, som hovedsageligt anvendes ved nyresvigt.

Når du behandler nyrer, skal du følge et par regler, der sikrer en hurtig genopretning. Liste over regler, du finder her.

Pris plasmaferese

Omkostningerne ved plasmaferese afhænger af den type blodrensning, byen og klinikken, hvor proceduren udføres. Priserne for en plasmaferesese er i gennemsnit som følger:

  • membran - 7000-7500 rubler;
  • diskrete - 5500-6000 rubler.

Før behandling skal blod og urintest udføres. Det er også nødvendigt at konsultere en diætist-gastroenterolog og udvikle en særlig kost.

Efter en kurs af plasmaferese, hvis omkostning ikke er lille, vil patienten føle sig fuld af energi i lang tid.