Oxalat - kongen af ​​sten (oxalat nyresten)

Sygdom

Relevans. Oxalat kan sikkert kaldes stenens konge. I urolithiasis (ICD) er oxalater den mest almindelige årsag til læger. Enhver urolog i behandlingen af ​​nefrolithiasis står over for omkring 60% - 75% af tilfældene med oxalatsten. Oxalatsten er ikke kemisk resistente på grund af deres høje hårdhed. De er meget vanskelige at opløse eller knuse under renal lithotripsy. Du bør være opmærksom på, at oxalatsten er særlige nyremasser på grund af uratreaktionen. Derfor indeholder oxalatsalte nødvendigvis oxalatsalte. Oxalater i nyrerne indeholder oftest calcium. Denne artikel vil give en generel vurdering af oxalat, give oplysninger om oxalat og foranstaltninger, der skal træffes, når oxalat påvises (i det følgende - Ox, fra den græske. Oxalis - sorrel) i urinen.

Farve Ox. Normalt Ox farve er sort og gul (på grund af tilstedeværelsen af ​​oxalsyre), eller brun-rød (blødning), kan overfladen af ​​stenene have knapper (pigge). Tidligere blev det bemærket, at Ox er meget svært ved konsistens. På grund af Oxens hårdhed beskadiger skarpe kanter det omgivende væv eller irriterer nabostillede organer. I dette tilfælde oplever patienten bouts af rygsmerter, der udstråler til lysken, hofterne og kønsorganerne. I urinen kan blandes med pus og blod (hæmaturi). Blodet kommer ud af slimhindebladenes væv. Oxen giver det en dyster rødlig farvetone. Hvis Ox ikke skadede nabostøv, har hans farve ikke en rød farvetone. Hvis andre forbindelser ud over calciumsalte blandes med Oxys kemiske sammensætning, viser oxalatstenskæringen en flerlagsstruktur.

Størrelser Ox. Oxalater kan være af forskellige størrelser. Urologer støder på oxalatsten, lige fra størrelsen af ​​et sandkorn til 4-5 cm i diameter. Ox kan i visse situationer genfødes i store koralsten (optager hele lumen i nyrerne), for eksempel på grund af virkningerne af pyelonefritis, markeret oxalaturia samt begrænsninger i drikkevandsindtaget.

De problemer, der er forårsaget af Ox. Oksalatstenen kan delvis blokere urinrøret, fast fastholdt i den ved skarpe humle. Dette vil forstyrre urinstrømmen alvorligt, og patienten vil begynde at opleve tegn på nyrekolik. Ofte kan smerter kun reduceres ved at ændre kroppens position, kroppen vil selv bede ham om. Dette kan forklare helt eksotiske holdninger, som ICD-patienten skal tage med en blokeret urinrør. Det farligste tilfælde er anuria, absolut blokering af urinrøret med calculus. Når anuria øger trykket på nyrerne betydeligt. I nyrerne ophobes hurtigt skadelige metaboliske produkter, som slutter med uremi, det vil sige selvforgiftning af kroppen.

Årsagen til dannelsen af ​​calciumoxalatkrystaller (CaOx) og oxalatsten i nyrerne kan være overdreven indtagelse af Ox fra mad, forbedret syntese af oxalsyre i kroppen, øget tarmpermeabilitet som følge af calciummangel i tarmlumen. Når man spiser store mængder fedt med mad, binder fedtsyrer calcium. Dette medfører øget penetration af oxaloeddikesyre gennem tarmslimhinden, og den øges gennem nyrerne i urinen. Normalt er oxalater, der er indeholdt i fødevarer, forbundet med calcium i tarmlumenet og udskilles fra kroppen med afføring i form af uopløseligt calciumoxalat. Overdreven absorption af oxalat i tarmen, som er forbundet med nedsat fedtfordøjelse, er den mest almindelige årsag til oxalaturia (oxaluri). Derfor, når oxalaturia er forbundet med fordøjelsessystemets patologi, anbefales det at reducere fedtindtaget for at forhindre øget absorption af salte af oxalsyre. En vigtig rolle i udviklingen af ​​oxalat urinsten er en krænkelse af nyreskillelsen af ​​beskyttende kolloider indeholdende oxalsyre i en opløselig tilstand. Utilstrækkelig tilførsel af vitaminerne A, B, D og især vitamin B6 og magnesium fører til mangel på beskyttende kolloider (undersøgelser af årsagerne til ICD gentagne gange bekræfter, at ox i urin opdages hovedsageligt hos beboere i områder med naturlig vitamin B6-mangel og magnesiummangel i drikkevand og produkter). Vitamin B6 fremmer overgangen af ​​glycocol til serin, som forhindrer dannelsen af ​​aldehyd, hvorfra oxalsyre (Ox) dannes i menneskekroppen ved oxidation. Kun ioniserede former for stendannende stoffer deltager i den kemiske reaktion, der fører til dannelsen af ​​krystaller. Således er mængden af ​​ioniseret calcium i urinen 40-50%. Under normale forhold binder magnesiumionen 30 til 40% oxalater i urinen og konkurrerer dermed med calcium. På grund af den kemiske modsætning af calcium og magnesium reducerer den yderligere anvendelse af magnesium dannelsen af ​​calciumoxalat. Eksperimentelle, epidemiologiske og kliniske data tyder på, at manglen på magnesium i fødevarer kan bidrage til dannelsen af ​​oxalater, og berigelsen af ​​kosten med magnesium bidrager til udskillelsen af ​​oxalater. Øget produktion af ox i kroppen forårsager også et overdrevent forbrug af ascorbinsyre, der metaboliseres i kroppen til oxalsyre. Lad os se nærmere på ætiologi, patogenese af hyperoxaluri og oxalatnefrolithiasis.

Hyperoxaluri. Før vi fortsætter med at overveje årsagerne til oxalatnefrolithiasis bemærker vi, at ifølge de moderne begreber er det vigtigste led i patogenesen af ​​oxalatnephrolithiasis dannelsen af ​​mineralorganiske aflejringer (Randall plaques) i det interstitielle rum mellem de basale membraner i den tynde deling af løkken af ​​Henle og renalpillen. deres åbning i urinrummet på grund af skader eller død af nephrocytter og dannelsen på dem under virkningen af ​​drivkræfterne af krystallisation af oxalatsten. I nærvær af metaboliske lidelser (hypercalciuri, hyperphosphaturia) synes denne kendsgerning at være af afgørende betydning for udviklingen af ​​oxalatnefrolithiasis.

Den vigtigste metaboliske lidelse, der bestemmer syntesen af ​​oxalatsten. Det er hyperoxaluri. Hyperoxaluri forstås at betyde en tilstand, hvor mere end 40 mg oxalisk anion udskilles i en persons urin over en dag. Under disse forhold forekommer en overmætning med oxalat i nefronen, som reagerer med calciumioner og danner de vevelite og vellitiske mineraler, der efterfølgende akkumuleres på apatitkernen i Randall plaques. Hyperoxaluri kan være primær og sekundær. Primær hyperoxaluri (PG) opstår som følge af mutation af mindst et af to gener - AGXT (PG type 1) og GHHPR (PG type 2), hvilket fører til overdreven produktion af Ox i leveren og følgelig til en forøgelse af udskillelsen fra urin. AGXT-genet blev fundet at kode for dannelsen af ​​enzymet alanin-glyoxylat-amino-transferase i peroxisomer af leverceller, hvis funktion er omdannelsen af ​​glyoxalsyre til glycin. Mutationen af ​​dette gen fører til et enzymmangel, og som et resultat akkumulerer glyoxylat i organeller og cytoplasmaet af hepatocytter, hvorfra oxalationen syntetiseres, som det er velkendt. Til gengæld forårsager mutation af GHHPR-genet en recession i syntese af to enzymer: glyoxylatreduktase og hydroxypyruvatreduktase, som er nødvendige for henholdsvis metabolisme af glyoxalsyre og glycolat og pyruvat. Resultatet er akkumuleringen af ​​glyoxylat og den efterfølgende stigning i syntese af oxalsyre (oxalat). Overskuddet af dannede ShO4 (2-) ioner udskilles via nyrerne, hvilket fører til udvikling af kraftig hyperoxaluri - op til 100 - 200 mg / dag. Primær hyperoxaluri (PG) er en alvorlig metabolisk lidelse. Hos mennesker med PG er der en udpræget nefrocalcinose i en tidlig alder, og det sidste stadium bliver oftest nyresvigt. Under disse betingelser synes vigtigheden af ​​nephrolithiasis at være tabt, og derfor er mere hyperoxaluri blevet mere vægt i patogenesen af ​​oxalatnefrolithiasis på baggrund af en anden, ofte mere kompleks patologi.

Sekundær hyperoxaluri kan skyldes forskellige faktorer. For det første er der et overskydende forbrug af fødevarer, der indeholder en stor mængde oxalsyre: grønne grøntsager, citrusfrugter, druer, blommer, spinat, rabarber, chokolade, te, kaffe, kakao og kulsyreholdige drikkevarer. For det andet kan overdreven forbrug af C-vitamin være årsagen til øget udskillelse af Ox, da det længe har været kendt, at 30% af endogen Ox syntetiseres fra ascorbinsyre. For det tredje kan hyperoxaluri udvikle sig på grund af et fald i aktiviteten af ​​de intestinale mikroflora Oxalobacter formigens. Disse bakterier bryder ned ca. 50% af exogen Ox, og det er nemt at beregne, at deres delvise eller komplette mangel kan forårsage en dobbelt forøgelse af absorptionen af ​​næringsstofoxalsyre. Vi tilføjer, at disse bakteriers rolle i patogenesen af ​​ICD på nuværende tidspunkt er givet ret stor betydning. Desuden har nogle forfattere foreslået at anvende en kultur af disse mikroorganismer i den komplekse behandling af oxalatnefrolithiasis. For det fjerde, i betragtning af mekanismerne for sekundær hyperoxaluri, er det umuligt ikke at notere den vigtige rolle cellulære transportører, som bestemmer overførslen af ​​oxalationer gennem membraner. Disse omfatter SLC2A6 Cl- / Ox2-veksleren. Denne transportør er placeret på den apikale membran af proksimale tubulaceller. Hovedopgaven er at reabsorbere klorioner strengt i bytte for oxalsyreanioner. Som følge af forstyrrelser i normal drift af SLC2A6 Cl- / Ox2- (på grund af mutationer eller funktionelle ændringer, for eksempel en forøgelse af klorkoncentration i urinen) øges udskillelsen af ​​oxalationer i renal tubulumenet, hvilket fører til udvikling af hyperoxaluri. En anden vigtig transportør er SLC4A-veksleren placeret i erythrocytemembranet, som mere almindeligt henvises til i litteraturen som band3. Det fungerer på en lignende måde, dvs. transporterer klorioner i bytte for oxalat ion, hvilket betyder, at det også kan deltage i udviklingen af ​​hyperoxaluri, hvilket blev bekræftet af en række forsøg. Det er blevet konstateret, at forstyrrelsen af ​​den normale funktion af band3-transportøren er stærkt korreleret med sandsynligheden for hyperoxaluri og nefrolithiasis. For det femte kan vitamin B6-mangel være årsagen til sekundær hyperoxaluri, da den virker som en coenzym alanin-glyoxylat-aminotransferase, som metaboliserer glyoxylat til glycin. Under betingelserne for pyridoxinmangel (vitamin B6) nedsættes enzymaktiviteten, og som følge heraf ophobes glyoxalsyre, som derefter bliver til Ox.

I kombination med hyperoxaluri hyperkalciuri Det er således en stærk drivkraft lithogenesis oxalat (stendannelse), fordi dens resultat bliver overmætning nephron tungtopløselige salte CaOx. Den rolle, som hyperoxidæmi spiller i patogenesen af ​​nefrolithiasis, er imidlertid ikke begrænset til dette. Ifølge de moderne begreber er oxalatets giftige virkning på urothelaceller lige så vigtig. Kaskaden af ​​hændelser, der udvikler sig inde i cellerne efter eksponering for oxalationer, kan repræsenteres som følger. Initiering punkt, formodentlig, anses for aktivering af cytosolisk phospholipase A2, hvilket fører til akkumulering i cellen af ​​tre signaleringsmolekyler: arachidonsyre, lysophosphatidylcholin og ceramid. Parallelt observeres en stigning i produktionen af ​​reaktive oxygenarter i cytoplasma, hovedsageligt H2O2. Det er imidlertid ikke helt klart, hvor tæt disse processer er forbundet med et årsagssammenhængsforhold (hvis de overhovedet er forbundet!). Hvorom alting er, ladningen akkumuleret metabolitter provokere et fald og en stigning i mitochondriemembranpermeabilitet, hvorved en dysfunktion af disse organeller. Som et resultat heraf cellehomøostase sprænges, og der er en stærk cellulær reaktion: øget aktivitet af cyclooxygenase 2 (TSOG2), hvilket indebærer en stigning i syntesen af ​​prostaglandiner (PGE2 hovedsagelig); Cytochrom C er aktiveret; nedbrydning af IkappaBalpha, den endogene NK-kappaB transkriptionsfaktorinhibitor, observeres; peroxidbeskadigelse af membranlipider og nukleare apparater aktiveres. Derudover har Ox vist sig at forårsage aktivering af p 38 MAPK / JNK signalvejen. Resultatet af disse processer er aktiveringen af ​​apoptose og nekrose af celleepitelet.

For at afslutte billedet af forskellige metaboliske forstyrrelser i dannelsen af ​​oxalatstener bemærker vi, at der i de senere år er opstået oplysninger, der tyder på et sammenhæng mellem risikoen for udvikling af nefrolithiasis og nedsat kulhydratmetabolisme.

I de senere år fremgår der flere og flere oplysninger om nanobakterier som en af ​​de etiologiske faktorer for oxalatnefrolithiasis. De første data om nanopartikler med egenskaberne af probakterier og dem der er til stede i blodet hos pattedyr optrådte i 1997. De er de mindste partikler (80-200 nm), der minder om snefnug i form, med den unikke egenskab ved at deltage i processen med biomineralisering. Samtidig de fungerer som en slags center, initiere udfældning af apatit i mange forskellige væv, hvilket fører til udviklingen af ​​mange sygdomme forbundet med ektopisk forkalkning af åreforkalkning før dannelsen af ​​galdesten, prostatitis og sten predsttelnoy kræft til Alzheimer sygdom, fra ovariecancer til periodnta sygdomme, fra blære sten til ICD og polycystisk nyresygdom. Nylige forsøg har vist en direkte korrelation mellem tilstedeværelsen af ​​plaques og Randall beskrevet tilstedeværelsen af ​​nanopartikler i nyrerne hos patienter med oxalat nephrolithiasis. Dette giver nogle forfattere mulighed for at spekulere på, at nanobakterier er grunden til dannelsen af ​​Randall plaques og den videre udvikling af ICD.

Diagnose Åh i urinen. Den vigtigste diagnostiske metode, der gør det muligt at opdage oxalater i urinen, er en almindelig urinalyse. Dette er nok for en korrekt diagnose. Det er også muligt at diagnosticere sten i urinvejen ved hjælp af instrumentelle undersøgelser: Røntgenundersøgelse af nyrerne, urografi og ultralyd af nyrerne.

Behandling af oxalatsten. Hvis diagnosen afslørede forekomsten af ​​oxalater i urinen, udføres yderligere behandling i henhold til en streng plan. Hvis der findes store oxalater i nyrerne, foreskriver urologen kirurgi for patienten. Fjernelse af sten fra nyrerne udføres ved forskellige metoder, operative, med litotripsy af nyrerne mv. Hvilken mulighed foretrækkes, vil urologen fortælle dig, baseret på sygdomsbillede, sundhedstilstanden og evnen hos patienten.

Kost. Dietotherapy oxalat urolithiasis sigter mod en betydelig begrænsning eller fuldstændig udelukkelse fra kost med højt oxalat produkter, hvilket reducerer absorption af oxalat i tarmen, nedsat syntese af oxalat i kroppen, normalisering af veksel- oxalater, fremme aktiv udskillelse af oxalat i urinen uden udfældning af oxalsyre salte, overvinde magnesiummangel og vitamin B6. Afgrænser oxalat kost (forbud slagteaffald - lever, nyre, saltet fisk bouillon sky, kaffe, te, kakao, chokolade, kolanødder, spinat, skovsyre, selleri, rabarber, bønner og bønner, sennep, peber, roer, kiwi, abrikoser, dåse tomater og tomatpasta, sojaprodukter, salat) reducerer udskillelsen af ​​oxalsyre til 40%. Det er nødvendigt at skelne 4 grupper af fødevarer med mængden af ​​oxalsyre:

  1. en stor (> 1 g / kg) mængde findes i kakaobønner, chokolade, selleri, spinat, sorrel, persille, rabarber;
  2. moderat (0,3 - 1,0 g / kg) - i gulerødder, rødbeder, cikorie, grønne bønner, løg, tomater, te;
  3. lille (0,05 - 0,3 g / kg) mængde i ferskkål, abrikoser, bananer, vinmarker, spire, kartofler;
  4. Den mindste mængde oxalsyre indeholder ægplanter, agurker, græskar, svampe, blomkål, salatblade, ærter.
Det skal dog bemærkes, at indholdet af oxalsyre i planteprodukter afhænger af den jordtype, hvormed grøntsager og frugter dyrkes, samt på voksende teknologier.

At falde i den intestinale absorption af oxalat patologi anbefales at begrænse brugen af ​​fedt kost til at levere produkter med en tilstrækkelig indhold af calcium og magnesium: tørret frugt, brød fra hvedemel, hvedeklid. Nogle patienter mener, at hvis en masse calcium udskilles i urinen, så bør du simpelthen begrænse indtaget af fødevarer med rigdom af calcium. Dette er dog ikke tilfældet. Undersøgelser viser, at en betydelig begrænsning af calcium stendannelse fører til forøget ved at forøge udskillelse af oxalat, der normalt binder med calcium i tarmen (binder calciumoxalat i tarmen og forhindrer dets absorption, således forbruge nok calcium). Derudover er calcium det vigtigste element i knoglevæv. For at opretholde den krævede calciumbalance, forbrug mindst 800 - 1200 mg om dagen. Når oksalaturii ingen presserende behov for at overholde det meste lacto-vegetar ( "Alkaline") eller kød og fisk og korn ( "syre") kost. Men samtidig må det antages, at urin pH-værdier fra 5,5 til 6,5 (basisk) er mest egnet til aflejring af oxalatsalte.

Terapeutisk behandling af oxalatsten. Urologen patient tildeler natriumcitrat og kaliumcitrat og dermed reducere dannelsen af ​​komplekser hårdt opløselige calciumsalte, vil det reducere koncentrationen af ​​ioner og komplekser dannes med citrat. Til efterfølgende behandling af urolithiasis er det tilrådeligt at besøge kursteder i Rusland og SNG, såsom Truskavets, Pyatigorsk, Zheleznovodsk, Essentuki, Kislovodsk, Arzni, Jermuk.

Calciumoxalat

Til dato er det kendt, at den mest farlige for urinvejene er komplekse organiske-mineralske salte af calcium og oxalsyre såsom vevellit (calciumoxalat monohydrat) og Weddell (calciumoxalat dihydrat).

Det er disse forbindelser, der er de hyppigste komponenter i urinstofstene, har evnen til at forstyrre nyrernes nyrefunktion og føre til mikrotraumas i urinvejen.

Oxalater som den vigtigste faktor for stendannelse

Undersøgelsen af ​​den kemiske sammensætning af nyresten er en integreret del af undersøgelsen af ​​patienter, der lider af urolithiasis, hvilket gør det muligt at bedømme typen af ​​stofskiftesygdomme og årsagen til urolithiasis.

I øjeblikket er der 4 mest betydningsfulde grupper af urinsten (fosfat, urat, oxalat, cystin), blandt hvilke salte af oxalsyre udgør mere end 65%.

Indtil omkring 50'erne i det 19. århundrede urinudskillelsen af ​​calciumoxalat betragtes som en normal fysiologisk fænomen, ikke påvirke tilstanden af ​​urinvejene og ikke fører til dens patologi.

Forbindelsen af ​​hyperoxaluri med dannelsen af ​​nyresten blev pålideligt etableret først i 1952 og i dag betragtes den som den primære udløser af urolithiasis.

At øget udskillelse af oxalat og calcium er i dag almindelig faktor risikoen for stendannelse i urinvejene (ifølge europæisk Urologi retningslinjer for behandling og forebyggelse af urolithiasis fra 2013).

Kemisk struktur

Oxalat - salt er oxalsyre, som på sin side refererer til dicarboxylsyrer og har en evne til at krystallisere i vandige opløsninger i form af gennemsigtige krystaller (dihydraterne).

Med alkaliske metaller udgør oxalsyre opløselige forbindelser, mens forbindelser med metaller fra andre grupper er fuldstændig uopløselige eller lidt opløselige.

Hvad angår calciumioner, dannes oxalsyre med et salt, der er praktisk talt uopløseligt i et neutralt og alkalisk medium og har stor biologisk betydning.

Opløseligheden af ​​calciumoxalat i nærværelse af flere stigende urinstof, magnesiumioner, lactatet, sulfat, når koncentrationen af ​​hydrogenioner i urinen (urin fysiologiske pH udsving er lille og har ringe virkning på opløseligheden af ​​oxalat).

Oxalat udveksling i kroppen

Kontinuerlig udveksling af oxalsyre udføres af interne (endogene) og eksterne (eksogene) kilder.

Yderligere kilder kan identificeres exogen ascorbinsyre og fødevarer rig på oxalat, blandt endogene - opdele kroppen glycin og serin, slutproduktet af hvilken er omdannelsen er oxalsyre.

Oxalsyre er indeholdt i en stor mængde i fødevarer som kaffe, te, chokolade, spinat, persille, kartoffel, drue, rødbeder, portulak, samt slutproduktet med oxidationen af ​​ascorbinsyre.

Med fødeindtagelse modtager en gennemsnitlig person fra 100 til 1200 mg oxalater om dagen, hvoraf ca. 100-300 mg med drikkevarer (kaffe, te).

Oxalsyre fra fødevarer er ca. 10% af dets samlede mængde i menneskekroppen, mens resten af ​​den er dannet som følge af oxidationen af ​​ascorbinsyre og glycin.

I en sund person er oxalater indeholdt i fødevarer bundet til calcium i tarmens lumen og udskilles i fæces som uopløselige salte.

Den samlede absorption af oxalsyre fra fødevarer er ubetydelig og udgør ca. 2-6% af den samlede mængde. Hoveddelen af ​​oxalaterne udskilt i urinen er de endelige produkter af ødelæggelsen af ​​ascorbinsyre, glycin, hydroxyprolin.

Det overskydende oxalsyre produceret i menneskekroppen udskilles hovedsageligt af nyrerne, og mætning af urin med disse forbindelser fører til udfældning af salte i form af krystaller.

Det er kendt, at urin er en opløsning af salte, der er i dynamisk ligevægt på grund af specifikke stoffer (inhibitorer), der stimulerer opløsningen af ​​dets bestanddele.

Forsvagelsen af ​​aktiviteten af ​​urininhibitorer accelererer dannelsen af ​​saltkrystaller, herunder oxalater.

Andre urinstoffer påvirker også krystalliseringen og udfældningen af ​​oxalater. Magnesium forhindrer således krystallisering, og dens mangel er en risikofaktor for urolithiasis.

Fordele og skade på salte af oxalsyre

Oxalsyre er en af ​​komponenterne i den menneskelige krops homeostase og er en del af et stort antal biologiske membraner, væv og væsker. Det er ansvarlig for stabiliteten af ​​cellemembraner, og dens mangel kan påvirke menneskers sundhed negativt.

Fra de negative egenskaber af oxalsyre kan dets evne til at deponeres i form af calciumsalte i forskellige organer, såsom nyrerne, galdeblæren, huden, skjoldbruskkirtlen, noteres.

Den mest almindelige sygdom forbundet med et overskud af oxalat er urolithiasis.

Udbredelsen af ​​denne sygdom i Rusland er ca. 34-40%, der dækker alle aldersgrupper, herunder nyfødte.

Oxalater kan udskilles fra kroppen kun ved udskillelse af urin fra nyrerne og intet andet. Overskuddet af disse salte fører uundgåeligt til udviklingen af ​​mikrokrystalluri først og derefter til dannelsen af ​​oxalatsten.

På grund af oxalatets lave opløselighed i vand er nyrepitelet ofte beskadiget, hvilket kan føre til nefropati og CKD (metabolisk nefropati).

Klassifikation af hyperoxaluri

Som beskrevet ovenfor er oxalaterne udskilt i urinen enten mellemliggende metaboliske produkter eller ind i kroppen sammen med den forbrugte fødevare.

Baseret på dette kan adskillige hovedtyper oxalauri (hyperoxaluri) skelnes afhængigt af mekanismen til at øge niveauet af udskillede oxalater:

  1. 1Primary - sjældne arvelige patologier med en autosomal recessiv tilstand af arvelighed af et mutationsgen. Mutationen består i fravær af enzymer, der metaboliserer glyoxylsyre, hvilket fører til en dramatisk stigning i biologisk syntese og udskillelse af oxalater. I sidste ende fører denne mutation til progressiv urolithiasis og reduceret GFR.
  2. 2 Sekundær spontan hyperoxalaturia. For denne gruppe af sygdomme er en moderat stigning i den interne biologiske syntese af oxalater iboende såvel som et fald i de stabiliserende egenskaber af urin på baggrund af en monotont kost, virusinfektioner og konkurrencedygtige sygdomme, for eksempel bindevævsdysplasi.
  3. 3 Sekundær alimentary hyperoxaluri forbundet med overdreven indtagelse af oxalsyre og ascorbinsyre med mad. Denne gruppe indbefatter også forbigående hyperoxalaturia med hypovitaminose A, B1, B6, som er inhibitorer af oxalatdannelse.
  4. 4 Den intale oxalaturia skyldes den øgede absorption af oxalsyre i tarmene. De kan observeres i kroniske inflammatoriske sygdomme i fordøjelsessystemet og fødevareallergier.
  5. 5Oxaluri, der udvikles hos patienter med eksisterende uafhængig patologi i urinsystemet (pyelonefritis, hydronephrosis, glomerulonefritis osv.). Denne gruppe af oxalaturia skyldes tilstedeværelsen af ​​den membranopatologiske proces i nyrerne forårsaget af den underliggende sygdom. Patologien af ​​nyremembranerne kan udløses ved konstant oxidativ stress, ændringer i lokal antioxidantbeskyttelse, aktivering af phospholipasesystemet. Når ustabile phospholipidmembraner destrueres, dannes oxalatprecursorer.
  6. 6Oxaluri, på grund af medfødt (membran ustabilitet) eller sekundær patologisk proces i membraner, der opstod under påvirkning af negative miljømæssige faktorer. Her er den ledende rolle tildelt processerne af lipidperoxidation.

Årsager til primær hyperoxaluri

Oxalose eller primær oxaluri (primær hyperoxaluri) er en sygdom fra gruppen af ​​arvelige sygdomme i glyoxylsyremetabolisme.

Patologi er karakteriseret ved tilbagevendende oxalat urolithiasis (dannelsen af ​​oxalatnyresten), et fald i GFR og den gradvise udvikling af nyresvigt. Der er tre typer af arvelige mutationer, der fører til oxalose.

  • Den første type oscose forekommer i ca. 80% af tilfældene og skyldes en mutation i alanin-glyoxylataminotransferasegenet, hvilket fører til en øget syntese af oxalater fra glyoxylat. Incidensen af ​​primær hyperoxalaturi i europæiske lande er ca. 1 person pr. 120.000 nyfødte.
  • Oxalose af den anden type er meget mindre almindelig og skyldes mutationen af ​​glyoxylatreduktase-hydroxylat-pyruvatkinase-genet, som i sidste ende også fører til en øget syntese af oxalat og L-glycerat.
  • Den tredje type mutation findes i DHD PSL-genet, som koder for et protein, der ligner struktur i mitochondrie-enzymer. De metaboliske forstyrrelser, der opstår med denne type oxalaturi, forstås ikke fuldt ud.

Sygdomme i tarmene og oxalaterne i urinen

Øget absorption af oxalater i tarmene observeres ikke kun i alle former for inflammatoriske processer i tarmvæggen, men også i alle former for fedtabsorptionsforstyrrelser (cystisk fibrose, kronisk pankreatitis, korttarmssyndrom osv.).

De fleste typer fedtsyrer absorberes i den proksimale tarm, og et fald i deres absorption resulterer i tab af calcium, fordi det binder sig til fedtstoffer.

Denne faktor fører til mangel på calcium til binding af oxalater i distale dele af fordøjelseskanalen og en kraftig stigning i oxalatreabsorption.

Blandt andre faktorer, der fører til hyperoxalaturia, kan diarré nævnes, hvilket fører til et fald i diurese og et fald i udskillelsen af ​​magnesiumioner med urin.

En stor rolle i udviklingen af ​​tarmformen af ​​hyperoxalaturi spilles af intestinal dysbacteriosis, hvoraf antallet af bakteriekolonier, der bryder ned tarmoxalater (Oxalobacter formigenes), falder.

Alimentary form

Som tidligere nævnt er absorptionen af ​​oxalsyre med mad normalt lille, så denne form for hyperoxaluri alene er sjældent fundet. Ofte kombineres det med arvelig disposition og malabsorption i tarmen.

Alimentarformen af ​​hyperoxaluri kan forekomme hos mennesker, der misbruger te, kaffe, chokolade, kakao, sorrel, bønner samt syntetiske vitaminer, især ascorbinsyre.

Den ernæringsmæssige mangel og monotone ernæring med mangler af vitaminer i gruppe B, magnesium og calcium, der er involveret i metabolisme af oxalsyre, kan også føre til diæterhyperoxaluri.

Klinisk billede

I de fleste tilfælde er oxalater i urinen et utilsigtet diagnostisk fund. Hyperoxaluri er ofte helt asymptomatisk, især i de indledende stadier. Følgende symptomer kan forekomme:

  1. 1Dækket urinvolumen;
  2. 2 lugt og ubehagelig lugt af urin.

På grund af irritation af kønsorganernes hud med oxalater, rødme og betændelse i urinrøret, labia (hos kvinder), kan penisens hoved (hos mænd) udvikles.

Muligheden for at få en sekundær infektion og forekomsten af ​​symptomer som forbrænding og smerter ved urinering, smerter i det suprapubiske område, øgede trang til at urinere.

Når visuel inspektion af urinen er uklar, har den ikke den sædvanlige gennemsigtighed, hvis du efterlader det i tanken i et stykke tid, kan du opdage nedbør.

Generelt er urinalyse, hyperstenuri obligatorisk (en stigning i relativ tæthed over 1030). Med den langvarige eksistens af krystalluri, forekommer gradvis mikrohematuri, proteinuri og abakteriel leukocyturi.

Når sådanne symptomer findes, kan vi tale om udviklingen af ​​dysmetabolisk nefropati.

Diagnostiske metoder

I OAM med hyperoxaluri opdages specifikke farveløse oxalatkrystaller i urinsedimentet, hvis tilstedeværelse i en mængde på mere end 0,57 mg / kg / dag bekræfter diagnosen hyperoxaluri.

På nephrologiske hospitaler er det muligt at gennemføre forsøg til undersøgelse af den anticrystaldannende evne af urin til calciumoxalat og at bestemme aktiviteten af ​​peroxidering af membraner.

I oxalat-calciumkrystalluria i urin er det muligt at påvise tilstedeværelsen af ​​specifikke calciumoxalatkrystaller, der er forskellige i deres struktur og udseende.

Sundhedsinformation

Calciumoxalatmonohydrat og calciumoxalatdihydrat er calciumsalte der danner nyresten. Lighederne mellem de to overstiger de mindste forskelle. Hvis du er tilbøjelig til at oxalere sten, vil behandling og forebyggelse være den samme, uanset hvilken type oxalatsten du danner.

Video af dagen

Kemiske forskelle

Kemisk er calciumoxalatdihydrat og calciumoxalatmonohydrat næsten identiske. Molekylerne af begge stoffer har to carbonatomer og et calciumatom. Den eneste forskel er, at calciumoxalatdihydrat er svagt bundet til to vandmolekyler, mens monohydrat er bundet til et vandmolekyle. Af denne grund er molekylvægten af ​​dihydratet 164. 1276 g / mol, mens monohydratets molekylvægt kun er 146. 11 g / mol.

Nyresten

Nyresten er stumper af fast stof, der sættes ind i urinerne, rør der forbinder nyrerne med blæren. Sten klassificeres efter den type materiale, de er fremstillet af, såsom struvit, calciumoxalat, urinsyre eller cystein. Calciumoxalatsten kan fremstilles af calciumoxalatmonohydrat eller calciumoxalatdihydrat. Hvis du får nyresten en gang, risikerer du at få dem igen.

undersøgelse

Undersøgelsen, som blev vist i september 1994 "Nippon Hinyokika Gakkai Zasshi", undersøgte de forskellige egenskaber hos patienter, som gennemgik calciumoxalatmonohydratsten og dem, der gennemgik calciumoxalatdihydratsten. Forskning har vist, at patienter, der har gennemgået monohydratsten, normalt er ældre. Mænd og kvinder kan lige så gå igennem enhver form for sten.

behandling

Læger har forskellige metoder til behandling af oxalatsten. Ofte vil de vente på at se, om stenen går uden forstyrrelse. I andre tilfælde kan de anvende en behandling kaldet ekstrakorporeal shockbølge lithotripsy eller ESWL. ESWL omfatter brugen af ​​røntgenstråler eller ultralydbølger for at ramme stenene og bryde dem. Læger fokuserer ofte på at forhindre sten generelt, ordinerer kaliumcitrat eller anbefaler at patienten begrænser kostkilder til oxalat, såsom spinat, rødbeter, schweizisk chard og hvedekim.

Typer af nyresten

Når nyrekolik forekommer feber, opkastning. Hvad der sker, ledsages af smerte: symptomerne på sten er ubehagelige, irriterende, frataget søvn. I første omgang bør du kontrollere årsagen til sygdommen. Fremgangsmåden opstår ikke altid på grund af salget af salte. At kontrollere tildelt til undersøgelsen. Beregnet tomografi, renal radiografi kombineret med ultrasonografi eller ekskretorisk urografi betragtes som populære metoder. Ærstedet er ultralyd.

Nyrerne er en del af urinsystemet. Den mest sandsynlige forekomst af sten (med urolithiasis) er urinlægen. Dette tegner sig for ca. 92% af alle klager. For det andet er blæren (7%), til sidst, forekommer periodisk forekomster i urinrøret. Hver 8 ud af 70 lider af sygdommen, det er den tredje grund (i urologi) for forekomsten af ​​tildeling af handicap. Patienterne skal operere, sten opløses meget sjældent. En yderligere ulempe er muligheden for tilbagefald - opstår hos de fleste af de udledte.

Nyresygdom

I Sovjetunionen blev 40% af nyrekirurgi udført til sten. I videnskabelige kredse kaldes dette nephrolithiasis. Den første operation blev udført af Sklifosovsky, tilbage i 1883. I Rusland har nyrekirurgi en lang historie. Pielotomi-teknikken (kirurgisk indgreb) blev udviklet af S.P. Fedorov, der offentliggjorde uddannelsesmonografier på dette område.

Årsagerne til sygdommen forstås ikke godt. Bykov påpegede især hjernebarkens rolle i forekomsten af ​​sygdommen.

klassifikation

Ved genese er sten normalt opdelt i:

  • primære, der skyldes globale årsager
  • sekundær, der skyldes udviklingen af ​​lokale infektioner.

Den første kategori omfatter (ifølge den kemiske formel) urater og oxalater, de andre fosfater. En risikofaktor er tilstedeværelsen i proteinkroppens urin. For at bevare normale forhold regulerer kroppen miljøet under hensyntagen til faktorerne:

  1. PH niveau
  2. Tidlig tømning af blæren.
  3. Konstantitet af urintemperatur.
  4. Ingen negative faktorer.

Calcium er så fremtrædende i denne patologi, at det er almindeligt at opdele kendte formationer alt efter tilstedeværelsen af ​​et stof eller tilstedeværelsen af ​​et element i en kemisk formel.

calciumholdige

Udseendet af calciumsalte i urinen er forbundet med tre faktorer:

  1. Vandhårdhed.
  2. Kalsiummetabolismeens karakter i kroppen.
  3. Nyrernes ydeevne.

Calciumoxalat tegner sig for i alt 80% af sagerne. Nedenfor er to mineraler fra den nævnte kategori.

Veddelit

Årsagen til deponeringen af ​​Veddelita er overfladen af ​​magnesium- og calciumsalte. Der er en sammenhæng mellem væskeindtag og sygdommens tilstedeværelse. Mennesker i områder med hårdt vand lever i høj risiko. I områder med blødt vand er risikoen for hjerte-kar-sygdomme øget.

Den kemiske formel for weddelite er beskrevet som calciumoxalatdihydrat. Den dannede race er lys, med yellowness, sprød. Det viser svag birefringence. Betragtes uopløselig.

Vevel

Calciumoxalatmonohydrat. Formet med et overskud af oxalsyre i urinen. Ifølge videnskabelige data indeholder disse produkter den navngivne komponent i faldende koncentrationsgrad:

  1. Stjerneformet carambolafrugt.
  2. Peber sort.
  3. Persille Herb
  4. Valmuefrø
  5. Genus amaranth.
  6. Spinat.
  7. Chard og almindelige rødbeder.
  8. Kakaobønner.
  9. Nødder.
  10. Bær.
  11. Iskariot.
  12. Bønner.

Et overskud af oxalsyre findes i almindelig te. Fra planter: sorrel, hvid og oxalis, rødder og blade af rabarber og boghvede.

Formen af ​​krystallerne ligner den ovale form af røde blodlegemer. Konstant dannet i mikroskopiske dimensioner fjernes med urin. Lysebrun med en godt udtalt dobbeltbrydende effekt. Ekstremt hårdt, svært at opløse.

Oxalsyre

Lad os sige om oxalsyre lidt mere. Små krystaller af hydrater dannes konstant i blæren og bringes ud. Stoffet virker som baggrund for sygdomme:

  1. Gigt.
  2. Reumatoid arthritis
  3. Vulvular smerte.

Personer med de anførte symptomer bør pas på fødevarer, der er højt i oxalsyre. Forskere vurderer, at magnesiumoxalat er 567 gange mere opløseligt end en lignende calciumforbindelse - en yderligere grund til at overveje det sidste af de to elementer.

Sporet i udviklingen af ​​gigt jernens rolle. Læger tilskriver dette element til den højeste procentdel af sygdommen. Pas på med mørk øl, yoghurt og lever. Rygere skal tænke på cadmium, som virker som katalysator for omdannelse af almindelig ascorbinsyre til oxalsyre. Parallelt med mad, der er rig på oxalsyre, anbefales det at anvende calciumforbindelser. Et sådant paradoksalt regime medfører udfældning af oxalater direkte i tarmen (97% af det samlede antal).

Patienter anbefales ikke at drikke kold sort te. Det viser sig at drikke omkring 3 liter, det vil være ekstremt hurtigt at tjene sten. En separat linje stavet græsning på landet, foret med græs med et overskud af oxalsyre. I sådanne tilfælde, selv registreret forgiftning.

Tilføje, at i kolon lever bakterien Oxalobacter formigenes, der beskæftiger sig med udnyttelsen af ​​oxalater. Hvis den angivne population dræbes med antibiotika, absorberes de skadelige produkter i blodbanen, hvilket fører til de beskrevne konsekvenser. Ddieta med sten vist på alle måder. Fra kosten fjernet:

  1. Spicy retter og røget kød.
  2. Alkohol.
  3. Krydderier.
  4. Krydderier.

Forbruget af æg, creme creme, svampe og grøntsager falder.

fosfater

Calciumphosphat tegner sig for 10% af sagerne. Struvites er en kombination af carbonatapatit og magnesiumammoniumphosphat. Udviklingen af ​​dysbiose fører til spredning af skadelige bakterier gennem organsystemerne. Separat nå urinogenital:

Nævnte repræsentanter for den valgfrie mikroflora venter på en chance for at skade, i små mængder, at mastere tarmene, ignorerer immunsystemet. En karakteristisk træk ved struvit bliver hurtig vækst med mulig tilbagefald. Mere almindeligt hos kvinder.

Krystaller - uigennemsigtige rektangulære prismer udviser en koncentrisk laminær struktur. Sten tager form af koral.

Bruschit er calciumhydrogenphosphat. Begynd at vokse i et surt miljø. Solid, kompleks form. Output uden kirurgi er næsten umuligt. Fosfatstene er dannet af følgende årsager:

  1. Mangel på vitaminerne A, D og E.
  2. Stillesiddende livsstil.
  3. Overdreven kakao og kaffe.
  4. Phosphaturia.
  5. Høj koncentration af salt i urinen.

Carbonatapatit vokser i alkalisk medium med et fald i koncentrationen af ​​citronsyre. Små krystaller af offwhite farve, ru med en ujævn overflade.

ikke calciumholdige

Ammonium urat er en urinsyreforbindelse, der er syndet i omkring 10% af tilfældene. Formationen forekommer ved en pH på mere end 6,5 (næsten neutral). Stenene er mørke gule i farve, glat og hårdt.

Uronsyre dihydrat og natrium urat forekommer i sur urin. Det ligner ammonium urat i farve. Nyrestenen er glat og hård. Urinsyre selv forårsager dannelse af krystaller.

I det overvældende flertal af tilfælde observeres cystin hos mænd, som følge af en overtrædelse af aminosyreabsorption. Formen af ​​krystaller i form af flade sekskantede mousserende plader, farven er lysegul, uigennemsigtig. Formede sten er lys, rund form. Ved kontakt med lithotripsy bør urin pH hæves til 7.

Xanthiner er forårsaget af en medfødt lidelse i xanthinoxidaseenzymmolekylet (spaltningen af ​​purinbase). Krystallerne er runde.

Genesis separation

Ifølge oprindelsen af ​​stenene er opdelt i:

  1. Kolloid.
  2. Krystallinsk (aseptisk og primær).
  3. Blandet (ofte sekundær).

Kolloide sten er sjældne, som regel rig på proteiner. Risikofaktoren er tilstedeværelsen i urinen af ​​store aminosyreformationer, fx fibrin.

Krystallinsk form på grund af fusionen, der falder ud af emulsionsdråberne. Det bemærkes, at urinsyre, som er dannet som slutproduktet af purinudveksling, har de nødvendige egenskaber. Dårlig vandopløseligt pulver præcipiterer let. Urinsyre og uratsten er dannet. Et særpræg ved processen er fraværet af betændelse.

Krystalformede sten er uden organiske forbindelser, i deres rene form forekommer de næsten aldrig. I praksis detekteres krystallet parallelt med den organiske kerne.

Årsager til stendannelse

Sygdomme af forskellig art ændrer miljøparametrene. Overvejende pH (5,5-6). Enhver variant af parametre bliver en forudsætning for dysfunktion. Som følge af inflammation kommer kroppens eget protein ind, herunder blodelementer (røde blodlegemer, hvide blodlegemer, bakterier). Samtidig forstyrres urinudgangsdynamikken. Lignende konsekvenser fremkaldes af skader.

Ændringen i pH er forårsaget af en række sygdomme:

  1. Catarrhal cystitis.
  2. Lidelser i centralnervesystemet.
  3. Diatese (oxaluri, uraturi, phosphaturia).
  4. Sygdomme i mave-tarmkanalen.
  5. Skader og sygdomme i muskuloskeletale systemet.
  6. Virale infektioner, for eksempel malaria.

Forsyning af kroppen fører til øget udskillelse af calcium. Som følge heraf øges koncentrationen af ​​salte i urinen, nyrerne er truet. Berør udvekslingen af ​​kalciumpatologi hos parathyroidkirtlen og hypofysen.

Risikofaktorer

Nyresten bliver mere ofte dannet:

  1. Med udviklingen af ​​sygdommen hos personer under 25 år.
  2. Brushite sten.
  3. Den eneste arbejdende nyre.
  4. Forskellige sygdomme ud over disse, for eksempel Crohns sygdom, nedsat absorption.

I tilfælde af nyresten er det nødvendigt at tage medicin med forsigtighed, herunder calcium, store doser ascorbinsyre, antibiotika af sulfonylamid-slægten (streptotsid osv.). Morfologiske forandringer i mave-tarmkanalen er stavet ud i en separat linje.

Oxalater i urinen og hyperoxaluri: begrebet patologi, risikofaktorer, diagnosemetoder og behandling

Hos nogle patienter er det under rutinemæssig urinalyse muligt at påvise tilstedeværelsen af ​​specifikke saltpartikler - oxalater, hvilket er et alarmerende tegn, der signalerer en funktionsfejl i urinsystemet.

Oxalaturia eller udskillelse af urinary oxalat er en variant af urinssyndrom karakteriseret ved udseendet i urin af oxalatsalte, især calciumoxalat.

I klinisk praksis kan dette syndrom findes hos næsten hver tredje patient, og mere end halvdelen af ​​dem har ingen kliniske symptomer på sygdommen. Det er vigtigt at skelne mellem norm og patologi.

Udskillelse af oxalatsalter med urin, ikke over 40 mg / dag (for voksne), er normal. Sådanne patienter er underlagt en årlig lægeundersøgelse.

Udskillelse af oxalater med urin ud over normen kaldes hyperoxaluri. Satsen justeres for urin kreatinin, og den daglige udskillelse af oxalat i urinen bør derfor ikke overstige 30 mg pr. Gram kreatinin.

Til dato er det kendt, at den mest farlige for urinvejene er komplekse organiske-mineralske salte af calcium og oxalsyre såsom vevellit (calciumoxalat monohydrat) og Weddell (calciumoxalat dihydrat).

Det er disse forbindelser, der er de hyppigste komponenter i urinstofstene, har evnen til at forstyrre nyrernes nyrefunktion og føre til mikrotraumas i urinvejen.

1. Oxalater som hovedfaktor for stendannelse

Undersøgelsen af ​​den kemiske sammensætning af nyresten er en integreret del af undersøgelsen af ​​patienter, der lider af urolithiasis, hvilket gør det muligt at bedømme typen af ​​stofskiftesygdomme og årsagen til urolithiasis.

I øjeblikket er der 4 mest betydningsfulde grupper af urinsten (fosfat, urat, oxalat, cystin), blandt hvilke salte af oxalsyre udgør mere end 65%.

Indtil omkring 50'erne i det 19. århundrede urinudskillelsen af ​​calciumoxalat betragtes som en normal fysiologisk fænomen, ikke påvirke tilstanden af ​​urinvejene og ikke fører til dens patologi.

Forbindelsen af ​​hyperoxaluri med dannelsen af ​​nyresten blev pålideligt etableret først i 1952 og i dag betragtes den som den primære udløser af urolithiasis.

At øget udskillelse af oxalat og calcium er i dag almindelig faktor risikoen for stendannelse i urinvejene (ifølge europæisk Urologi retningslinjer for behandling og forebyggelse af urolithiasis fra 2013).

2. Kemisk struktur

Oxalater er salte af oxalsyre, der igen refererer til dicarboxylsyrer og har evnen til at krystallisere i vandige opløsninger i form af transparente krystaller (dihydrater).

Med alkaliske metaller udgør oxalsyre opløselige forbindelser, mens forbindelser med metaller fra andre grupper er fuldstændig uopløselige eller lidt opløselige.

Hvad angår calciumioner, dannes oxalsyre med et salt, der er praktisk talt uopløseligt i et neutralt og alkalisk medium og har stor biologisk betydning.

Opløseligheden af ​​calciumoxalat i nærværelse af flere stigende urinstof, magnesiumioner, lactatet, sulfat, når koncentrationen af ​​hydrogenioner i urinen (urin fysiologiske pH udsving er lille og har ringe virkning på opløseligheden af ​​oxalat).

3. Udveksling af oxalater i kroppen

Kontinuerlig udveksling af oxalsyre udføres af interne (endogene) og eksterne (eksogene) kilder.

Yderligere kilder kan identificeres exogen ascorbinsyre og fødevarer rig på oxalat, blandt endogene - opdele kroppen glycin og serin, slutproduktet af hvilken er omdannelsen er oxalsyre.

Oxalsyre er indeholdt i en stor mængde i fødevarer som kaffe, te, chokolade, spinat, persille, kartoffel, drue, rødbeder, portulak, samt slutproduktet med oxidationen af ​​ascorbinsyre.

Med fødeindtagelse modtager en gennemsnitlig person fra 100 til 1200 mg oxalater om dagen, hvoraf ca. 100-300 mg med drikkevarer (kaffe, te).

Oxalsyre fra fødevarer er ca. 10% af dets samlede mængde i menneskekroppen, mens resten af ​​den er dannet som følge af oxidationen af ​​ascorbinsyre og glycin.

I en sund person er oxalater indeholdt i fødevarer bundet til calcium i tarmens lumen og udskilles i fæces som uopløselige salte.

Den samlede absorption af oxalsyre fra fødevarer er ubetydelig og udgør ca. 2-6% af den samlede mængde. Hoveddelen af ​​oxalaterne udskilt i urinen er de endelige produkter af ødelæggelsen af ​​ascorbinsyre, glycin, hydroxyprolin.

Det overskydende oxalsyre produceret i menneskekroppen udskilles hovedsageligt af nyrerne, og mætning af urin med disse forbindelser fører til udfældning af salte i form af krystaller.

Det er kendt, at urin er en opløsning af salte, der er i dynamisk ligevægt på grund af specifikke stoffer (inhibitorer), der stimulerer opløsningen af ​​dets bestanddele.

Forsvagelsen af ​​aktiviteten af ​​urininhibitorer accelererer dannelsen af ​​saltkrystaller, herunder oxalater.

Andre urinstoffer påvirker også krystalliseringen og udfældningen af ​​oxalater. Magnesium forhindrer således krystallisering, og dens mangel er en risikofaktor for urolithiasis.

4. Fordele og skade på oxalsyre salte

Oxalsyre er en af ​​komponenterne i den menneskelige krops homeostase og er en del af et stort antal biologiske membraner, væv og væsker. Det er ansvarlig for stabiliteten af ​​cellemembraner, og dens mangel kan påvirke menneskers sundhed negativt.

Fra de negative egenskaber af oxalsyre kan dets evne til at deponeres i form af calciumsalte i forskellige organer, såsom nyrerne, galdeblæren, huden, skjoldbruskkirtlen, noteres.

Den mest almindelige sygdom forbundet med et overskud af oxalat er urolithiasis.

Udbredelsen af ​​denne sygdom i Rusland er ca. 34-40%, der dækker alle aldersgrupper, herunder nyfødte.

Oxalater kan udskilles fra kroppen kun ved udskillelse af urin fra nyrerne og intet andet. Overskuddet af disse salte fører uundgåeligt til udviklingen af ​​mikrokrystalluri først og derefter til dannelsen af ​​oxalatsten.

På grund af oxalatets lave opløselighed i vand er nyrepitelet ofte beskadiget, hvilket kan føre til nefropati og CKD (metabolisk nefropati).

5. Klassifikation af hyperoxaluri

Som beskrevet ovenfor er oxalaterne udskilt i urinen enten mellemliggende metaboliske produkter eller ind i kroppen sammen med den forbrugte fødevare.

Baseret på dette kan adskillige hovedtyper oxalauri (hyperoxaluri) skelnes afhængigt af mekanismen til at øge niveauet af udskillede oxalater:

  1. 1 Primær - sjælden arvelig patologi med en autosomal recessiv tilstand af arvelighed af et mutationsgen. Mutationen består i fravær af enzymer, der metaboliserer glyoxylsyre, hvilket fører til en dramatisk stigning i biologisk syntese og udskillelse af oxalater. I sidste ende fører denne mutation til progressiv urolithiasis og reduceret GFR.
  2. 2 Sekundær spontan hyperoxalaturia. For denne gruppe af sygdomme er en moderat stigning i den interne biologiske syntese af oxalater iboende såvel som et fald i de stabiliserende egenskaber af urin på baggrund af en monotont kost, virusinfektioner og konkurrencedygtige sygdomme, for eksempel bindevævsdysplasi.
  3. 3 Sekundær alimentary hyperoxaluri forbundet med overdreven indtagelse af oxalsyre og ascorbinsyre med mad. Denne gruppe indbefatter også forbigående hyperoxalaturia med hypovitaminose A, B1, B6, som er inhibitorer af oxalatdannelse.
  4. 4 Intestinal oxalaturia på grund af øget absorption af oxalsyre i tarmen. De kan observeres i kroniske inflammatoriske sygdomme i fordøjelsessystemet og fødevareallergier.
  5. 5 Oxaluri, der udvikles hos patienter med eksisterende uafhængig patologi i urinsystemet (pyelonefritis, hydronephrosis, glomerulonefritis osv.). Denne gruppe af oxalaturia skyldes tilstedeværelsen af ​​den membranopatologiske proces i nyrerne forårsaget af den underliggende sygdom. Patologien af ​​nyremembranerne kan udløses ved konstant oxidativ stress, ændringer i lokal antioxidantbeskyttelse, aktivering af phospholipasesystemet. Når ustabile phospholipidmembraner destrueres, dannes oxalatprecursorer.
  6. 6 Oxaluri, på grund af medfødt (membran ustabilitet) eller sekundær patologisk proces i membraner, der opstod under påvirkning af negative miljømæssige faktorer. Her er den ledende rolle tildelt processerne af lipidperoxidation.

6. Årsager til primær hyperoxaluri

Oxalose eller primær oxaluri (primær hyperoxaluri) er en sygdom fra gruppen af ​​arvelige sygdomme i glyoxylsyremetabolisme.

Patologi er karakteriseret ved tilbagevendende oxalat urolithiasis (dannelsen af ​​oxalatnyresten), et fald i GFR og den gradvise udvikling af nyresvigt. Der er tre typer af arvelige mutationer, der fører til oxalose.

  • Den første type oscose forekommer i ca. 80% af tilfældene og skyldes en mutation i alanin-glyoxylataminotransferasegenet, hvilket fører til en øget syntese af oxalater fra glyoxylat. Incidensen af ​​primær hyperoxalaturi i europæiske lande er ca. 1 person pr. 120.000 nyfødte.
  • Oxalose af den anden type er meget mindre almindelig og skyldes mutationen af ​​glyoxylatreduktase-hydroxylat-pyruvatkinase-genet, som i sidste ende også fører til en øget syntese af oxalat og L-glycerat.
  • Den tredje type mutation findes i DHD PSL-genet, som koder for et protein, der ligner struktur i mitochondrie-enzymer. De metaboliske forstyrrelser, der opstår med denne type oxalaturi, forstås ikke fuldt ud.

7. Sygdomme i tarmene og oxalaterne i urinen.

Øget absorption af oxalater i tarmene observeres ikke kun i alle former for inflammatoriske processer i tarmvæggen, men også i alle former for fedtabsorptionsforstyrrelser (cystisk fibrose, kronisk pankreatitis, korttarmssyndrom osv.).

De fleste typer fedtsyrer absorberes i den proksimale tarm, og et fald i deres absorption resulterer i tab af calcium, fordi det binder sig til fedtstoffer.

Denne faktor fører til mangel på calcium til binding af oxalater i distale dele af fordøjelseskanalen og en kraftig stigning i oxalatreabsorption.

Blandt andre faktorer, der fører til hyperoxalaturia, kan diarré nævnes, hvilket fører til et fald i diurese og et fald i udskillelsen af ​​magnesiumioner med urin.

En stor rolle i udviklingen af ​​tarmformen af ​​hyperoxalaturi spilles af intestinal dysbacteriosis, hvoraf antallet af bakteriekolonier, der bryder ned tarmoxalater (Oxalobacter formigenes), falder.

Figur 1 - Bipyramidalkrystaller af calciumoxalat i urinen. Kilden til billedet er nyrekomplikationer af jejuno-ileal bypass for fedme. D.R. Mole C.R.V. Tomson N. Mortensen C.G. Winearls

8. Alimentary form

Som tidligere nævnt er absorptionen af ​​oxalsyre med mad normalt lille, så denne form for hyperoxaluri alene er sjældent fundet. Ofte kombineres det med arvelig disposition og malabsorption i tarmen.

Alimentarformen af ​​hyperoxaluri kan forekomme hos mennesker, der misbruger te, kaffe, chokolade, kakao, sorrel, bønner samt syntetiske vitaminer, især ascorbinsyre.

Den ernæringsmæssige mangel og monotone ernæring med mangler af vitaminer i gruppe B, magnesium og calcium, der er involveret i metabolisme af oxalsyre, kan også føre til diæterhyperoxaluri.

9. Klinisk billede

I de fleste tilfælde er oxalater i urinen et utilsigtet diagnostisk fund. Hyperoxaluri er ofte helt asymptomatisk, især i de indledende stadier. Følgende symptomer kan forekomme:

  1. 1 Mindsket urinudgang;
  2. 2 Acrid og ubehagelig lugt af urin.

På grund af irritation af kønsorganernes hud med oxalater, rødme og betændelse i urinrøret, labia (hos kvinder), kan penisens hoved (hos mænd) udvikles.

Muligheden for at få en sekundær infektion og forekomsten af ​​symptomer som forbrænding og smerter ved urinering, smerter i det suprapubiske område, øgede trang til at urinere.

Når visuel inspektion af urinen er uklar, har den ikke den sædvanlige gennemsigtighed, hvis du efterlader det i tanken i et stykke tid, kan du opdage nedbør.

Generelt er urinalyse, hyperstenuri obligatorisk (en stigning i relativ tæthed over 1030). Med den langvarige eksistens af krystalluri, forekommer gradvis mikrohematuri, proteinuri og abakteriel leukocyturi.

Når sådanne symptomer findes, kan vi tale om udviklingen af ​​dysmetabolisk nefropati.

10. Diagnostiske metoder

I OAM med hyperoxaluri opdages specifikke farveløse oxalatkrystaller i urinsedimentet, hvis tilstedeværelse i en mængde på mere end 0,57 mg / kg / dag bekræfter diagnosen hyperoxaluri.

På nephrologiske hospitaler er det muligt at gennemføre forsøg til undersøgelse af den anticrystaldannende evne af urin til calciumoxalat og at bestemme aktiviteten af ​​peroxidering af membraner.

I oxalat-calciumkrystalluria i urin er det muligt at påvise tilstedeværelsen af ​​specifikke calciumoxalatkrystaller, der er forskellige i deres struktur og udseende.