Kliniske retningslinjer 2017 for kronisk nyresygdom

Sygdom

Kronisk nyresvigt er en patologisk tilstand, hvor der er en irreversibel forstyrrelse i organets filtrerings- og udskillelsesfunktioner. Hvis du ikke starter behandling i tide, så senere vil det føre til døden af ​​væv. Et kendetegn ved sygdommen er kursets progressive karakter, mens det i det tidlige stadium praktisk talt ikke manifesteres af nogen karakteristiske symptomer.

Når man når bestemte stadier, begynder patienten gradvist at mærke tegn på forgiftning, manifesteret i svaghed, tab af appetit, kvalme og opkastning. Svære edematøse tilstande begynder at forekomme, huden bliver blege, bliver overdreven. Kroniske nyresygdomme Kliniske anbefalinger 2017 er de samme som andre sygdomme, der er beskrevet i ICD'en, så de bør overvejes mere detaljeret.

Generelle oplysninger

Kliniske anbefalinger Kronisk nyresvigt er ret omfattende på grund af de patologiske processers særlige egenskaber. Denne sygdom udvikler sig i næsten enhver patient, der på en eller anden måde står over for et problem i filtreringsorganernes arbejde. Progressionshastigheden afhænger af den generelle sundhedstilstand samt kvaliteten af ​​terapien af ​​associerede lidelser.

Ændring af nyrernes form med fremgang af CKD. Kilde: en.ppt-online.org

Hvert klinisk tilfælde er individuel, da udviklingen af ​​patologien afhænger af niveauet af progression af proteinuri, hypertension, hvilket reducerer antallet af brugbare nefroner. Årligt, ifølge medicinsk statistik. Antallet af patienter med denne diagnose er stigende. Mange af dem har brug for dialyse eller nyretransplantation.

For nylig blev et sådant koncept som CKD - ​​kronisk nyresygdom indført i lægepraksis. Det personificerer nedsættelsen af ​​filtrationsorganets funktionelle evner, uanset hvordan diagnosen oprindeligt blev lavet, men inden for tre måneder fremkaldte det udseende af abnormiteter i vævene.

grunde

Kronisk nyresygdom kan kun diagnosticeres hos de patienter, der har en historie med sygdomme, som kan føre til udvikling af kronisk nyresvigt i fremtiden. I næsten 90% af alle kliniske tilfælde er der således en primær (underliggende) sygdom.

Glomerulonephritis fører til CKD. Kilde: meddoc.com.ua

Følgende abnormiteter opdages mest almindeligt:

  • Diabetisk nefropati;
  • Glomerulære patologier;
  • glomerulonephritis;
  • Hypertension;
  • Obstruktiv uropati
  • Vesicourethral reflux;
  • Tubulointerstitiale læsioner;
  • Tilstedeværelsen af ​​cystiske formationer.

Uanset patientens primære sygdom, der påvirker hovedfiltreringsorganet, hvis det ikke helbredes i de næste tre måneder, indgår det i gruppen af ​​kroniske nyresygdomme. Følgelig har sådanne patienter en øget risiko for at udvikle CRF.

Ud over varigheden af ​​den primære patologi er der også opmærksom på funktionerne i organskader og glomerulær filtreringshastighed. Hovedtegnene, der tjener som basis for diagnosen, er strukturelle og funktionelle ændringer i nyrerne af patologisk karakter, der varer mere end tre måneder, og den glomerulære filtreringshastighed svarer til mindre end 60 ml / min for identisk tid.

etape

Kronisk nyresvigt hos børn har de samme kliniske retningslinjer som voksne. De beskriver behovet for at bestemme stadiet for progression af den patologiske proces, som efterfølgende tages i betragtning ved udviklingen af ​​den optimale behandlingsstrategi.

I alt er der fem trin:

  1. Der er tegn på nefropati med normal glomerulær filtrering (mere end 90 ml / min);
  2. Sammen med symptomerne på nefropati falder niveauet af glomerulær filtrering (60-89 ml / min);
  3. Der er en moderat lav GFR (30-59 ml / min);
  4. Fase præialyse, når niveauet af glomerulær filtrering er for meget reduceret (15-29 ml / min);
  5. Dialysens stadium, mens niveauet for glomerulær filtreringshastighed er kritisk lav (mindre end 15 ml / min).

Ved identifikation af patologi i de første to faser har patienten behov for behandling, men har en god prognose for genopretning og forbedring af livskvaliteten. Det tredje og fjerde stadium indikerer kronisk nyresvigt. Den femte fase er terminal, hvor vi taler om uremi.

diagnostik

For at bekræfte eller nægte patientens kroniske nyresygdom er det afgørende, at der udføres en grundig diagnose. Indledningsvist vist udførelse af urinanalyse. På grund af dette er graden af ​​proteinuri etableret, og det er også muligt at bestemme den primære patologi. Hvis nyrerne er beskadiget, vil albumin og globulin udskilles for meget.

Så udføres en blodprøve. Forskellige ændringer i dets sammensætning og egenskaber indikerer visse sygdomme. Til udvikling af CKD skal der være tegn på renal tubulær acidose eller nefrogen diabetes. Det er også vigtigt at bestemme niveauet for glomerulær filtreringshastighed i blodet sammen med mængden af ​​kreatinin.

Nyre med nefropati (forløber for kronisk nyresvigt) på ultralyd. Kilde: medsovet.guru

Statens indre organ kan visualiseres ved ultralydsscreening, computertomografi, magnetisk resonansbilleddannelse og fluoroskopi. Hver patient afhænger af vidnesbyrd fra en førende specialist, udføres et af de beskrevne studier, som gør det muligt at opnå en mere præcis diagnose.

I ekstreme tilfælde anbefales en nyrebiopsi-procedure. Da disse manipulationer anses for at være relativt invasive, kan de ikke udføres i alle patologiske processer forbundet med læsioner af filtreringsorganet. Det er mest tilrådeligt at udpege det, hvis du har mistanke om glomerulonephritis.

Egenskaber

I de fleste tilfælde er årsagen til udviklingen af ​​CKD og CKD diabetes eller hypertension. Det er disse provokerende faktorer, der blev identificeret hos mere end halvdelen af ​​patienterne i den ældre aldersgruppe. For at forhindre udvikling af komplikationer anbefales det at udføre terapi under medicinsk vejledning.

For en klarere forståelse kan du overveje et eksempel. Hvis patienten har koronar hjertesygdom, vil kronisk nyresygdom udvikle sig på baggrund af aterosklerose. Men hvis der er en hypertensiv patologi i filtreringsorganet, er hypertension en faktor i risikokategorien.

Patientens alder, genetisk modtagelighed for CKD, lille volumen og størrelse af filtreringsorganet, prematuritet, som fremkalder nyrernes underudvikling, kan have en direkte indvirkning på patologienes udvikling. Selve sygdommen udvikler sig som følge af diabetes, hypertension. Patologier af den autoimmune type, ICD, UTI, stofforgiftning.

Aktiv progression af kronisk nyresygdom observeres på baggrund af svær proteinuri, med de sidste stadier af hypertension, hyperglykæmi såvel som hos patienter, der ikke har givet op med at ryge. Endelig er termisk fase, erstatningsterapi umulig.

Stadier af udvikling af kronisk nyresvigt. Kilde: mkb03.ru

Hvis lægen forsøger at gennemføre sådanne procedurer, vil dette virke som en direkte trussel mod patientens liv. Hvad angår børn i barndommen, udvikler deres CRF ikke meget sjældnere. Blandt de provokerende faktorer er: arvelig prædisponering, polycystisk nyresygdom, lav fødselsvægt, diabetes, lupus, akut nefritis, trombose i nyrenearterien, dysplasi og organdypoplasi.

I situationer hvor kvinden går ind i barselsafdelingen og barnet er født tidligere end forventet, det vil sige han anses for tidlig, bliver han automatisk diagnosticeret med kronisk nyresygdom, da barnets vægt ikke opfylder de krævede standarder, og nyrerne ikke er fuldt udviklede, derfor går han ind i fare for udviklingen af ​​denne patologi.

behandling

Den vigtigste opgave for enhver læge, såvel som patienten, er at behandle og kontrollere den primære sygdom, som med høj grad af sandsynlighed kan forårsage kronisk nyresygdom. Derfor er det nødvendigt at observere og ikke tillade hyperglykæmi at udvikle sig i diabetes, for at genoprette den glomerulære filtreringshastighed i arteriel hypertension.

Det er vigtigt at få patienten til at holde op med at ryge, hvis denne afhængighed er iboende i ham. Under forbuddet modtages eventuelle alkoholholdige drikkevarer. Det er vigtigt at forudse sandsynligheden for komplikationer og at træffe foranstaltninger for at forhindre dem.

Cyclosporin anvendes som en del af lægemiddelbehandling af CKD. Kilde: farmde.com

Det er forbudt at indgå i sammensætningen af ​​de komplekse lægemiddelterapi-stoffer, der er giftige for patientens krop, og reducerer nephrologiske indikatorer. Disse omfatter aminoglycosider, cyclosporin, vancomycin og mere. I udviklingen af ​​kosten ernæring er det nødvendigt at reducere mængden af ​​protein og fosfat forbruges for at øge D-vitaminet, der indtages.

I situationer hvor der er sket en betydelig skade på filtreringsorganet, og der er en sandsynlighed for den hurtige udvikling af kronisk nyresvigt, er det vigtigt at overveje muligheden for at gennemføre hæmodialysesessioner samt nyretransplantation fra donor til modtager.

Når der udarbejdes et kompleks af lægemiddelbehandling, skal der være antihypertensive stoffer i den, som kan korrigere niveauet for blodtryk. Disse er ofte ACE-hæmmere (Enalapril eller Captopril), der hjælper med at genoprette nyrefunktionen. Hvis der er kontraindikationer for disse lægemidler, så foretrækkes Eprosartan eller Losartan.

Ved diagnosticering af patientens alvorlige tilstand er det vigtigt at udvikle en kombineret lægemiddelbehandling. Det skal indeholde de ovenfor beskrevne lægemidler sammen med adrenoblokere og thiaziddiuretika. Hvis der er øget kalium i blodet, skal diuretika sløjes (Lasix, Furosemide).

mad

Der lægges særlig vægt på forberedelsen af ​​en passende og afbalanceret diæt til patienten. Den første er at reducere mængden af ​​protein, der indtages. Normalt bør det ikke være mere end 50 gram, hvilket svarer til den daglige sats, der er trukket fra hytteost, æg, magert kød.

Efter at proteinproduktet kommer ind i kroppen gennemgår det visse transformationer, hvilket resulterer i dannelse af giftige stoffer. Hvis nyrerne har kronisk patologi, er de ikke i stand til at rense kroppen af ​​henfaldsprodukter. For at reducere belastningen er det værd at nægte fra bønner, bælgplanter, sojabønneplanter.

Funktioner kost ernæring. Kilde: en.ppt-online.org

Det er vigtigt ikke at bruge forskellige krydderier for at forbedre smagen af ​​retter. Fødevarer bør være friske, selv uden salt, fordi det er i stand til at bevare væske i kroppen, hvilket også giver en øget belastning på nyrerne. Minste i kosten skal være kalium og fosfor (fisk, skaldyr, ost og lever), så calcium ikke vaskes ud, ellers vil osteoporose udvikle sig.

Mad bør komme i små portioner, men ofte nok. Derfor er det bedre at gøre 5-7 receptioner om dagen. Det er også nødvendigt at overvåge antallet af forbrugte kalorier. Det er muligt at øge kulhydratindholdet i den daglige kost ved at mætte den med grøntsager, frugter, bær, pasta.

hospitalsindlæggelse

Hvis patienten blev diagnosticeret for første gang med alvorlig kronisk nyresvigt, mens årsagen til forekomsten var ukendt, skulle han få en henvisning til indlæggelse i en specialiseret medicinsk institution. Inden for hospitalets vægge er det vigtigt at foretage en grundig undersøgelse af hele organismen.

I tilfælde af progression af kronisk nyresvigt, dekompenseret type, hvor niveauet af kreatinin er 700-1000 μmol / l sammen med hyperkalæmi, oliguri, sandsynligheden for at udvikle uræmisk perikarditis, og også hvis der er ukontrolleret hypertension eller udtalt kredsløbssvigt, anbefales det også at indlægge hospital. Hovedindikationen til udførelse af nødhemodialyse er hyperkalæmi med parametre på 7 mmol / l.

Kronisk nyresygdom

Kronisk nyresygdom

  • Videnskabelige fællesskab af nephrologists of Russia

Indholdsfortegnelse

nøgleord

  • albuminuri;
  • hæmaturi;
  • hæmodialyse;
  • hæmodiafiltration;
  • hæmoragisk feber med nyresygdom
  • glomerulonephritis;
  • diabetisk nefropati
  • nyreudskiftningsterapi;
  • cardiorenal syndrom;
  • kontinuerlig nyreudskiftningsterapi
  • proteinuri;
  • hjertesvigt
  • glomerulær filtreringshastighed;
  • terminal nyresvigt
  • kronisk nyresygdom
  • kronisk nyresvigt
  • kronisk interstitial nefritis;
  • kronisk nefritisk syndrom;
  • kronisk nefritisk syndrom.

liste over forkortelser

AV - atrioventrikulær (blokade, ledningsevne)

BP - blodtryk

ADH - antidiuretisk hormon

ANCA-antineutrofile cytoplasmiske autoantistoffer

AT II - angiotensin II

BKK - calciumkanalblokkere

ARB - angiotensin II receptorblokkere

BEN - protein-energi mangel

GBM - glomerulær basalmembran

GDS - hepatorenal syndrom

HUS - hæmolytisk uremisk syndrom

DI - konfidensinterval

OST - Renal Replacement Therapy

ACE-hæmmere - angiotensin-konverterende enzymhæmmere

CCOS - glomerulær-tubulær feedback

KOS - syre-base tilstand

Kvæg - cardiorenal syndrom

KRS - cardiorenal syndrom

CT scan - computertomografi

KF - glomerulær filtrering

CFD - en omfattende funktionel undersøgelse af nyrerne

MM - molekylvægt

MO - urinobstruktion

NNA - ikke-narkotiske analgetika

NSAID'er - ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler

Raffinaderi - kontinuerlig nyreudskiftningsterapi

NA - nefrotisk syndrom

OPN - akut nyresvigt

AKI - akut nyreskade

OPSS - total perifer vaskulær resistens

BCC - cirkulerende blodvolumen

OCP - cirkulerende plasmavolumen

p / w - subkutant fedt (fiber)

PD - peritoneal dialyse

FLOOR - lipid peroxidation

PCR-polymerasekædereaktion

RAAS - renin-angiotensin-aldosteronsystem

RCT - randomiseret klinisk undersøgelse

SV - hjerteudgang

Diabetes mellitus

Hjertesvigt

KhrTIN - kronisk tubulo-interstitial nefritisk syndrom

Vilkår og definitioner

Akut nyreskade er en patologisk tilstand, der er kendetegnet ved den hurtige udvikling af nyresvigt som følge af de akutte akutte virkninger af nyre- og / eller extrarenale skadefaktorer.

Glomerulær filtreringshastighed er mængden af ​​ultrafiltrering eller primær urin produceret i nyren pr. Tidsenhed. Størrelsen af ​​GFR bestemmes af størrelsen af ​​det nyrale plasmaflow, filtreringstrykket, filtreringsoverfladen og massen af ​​aktive nefroner. Anvendes som en integreret indikator for nyrernes funktionelle tilstand.

Kronisk nyresygdom er en patologisk tilstand præget af persistens af tegn på nyreskade, der varer mere end 3 måneder i træk. som følge af permanent eksponering for nyre- og / eller eksternale skadefaktorer.

1. Kort information

1.1 definition

Kronisk nyresygdom er en patologisk tilstand præget af persistens af tegn på nyreskade, der varer mere end 3 måneder i træk. som følge af permanent eksponering for nyre- og / eller eksternale skadefaktorer.

1.2 Etiologi og patogenese

CKD er et suprano-logisk koncept, betragtes inden for rammerne af syndromet og afspejler den progressive karakter af kronisk nyresygdom, som er baseret på mekanismerne for dannelse af nefrosclerose. Hidtil er de vigtigste risikofaktorer for CKD blevet identificeret, som almindeligvis er opdelt i prædisponerende, initierings- og progressionsfaktorer (tabel 1) [1-2].

Tabel 1. De vigtigste risikofaktorer for CKD (K / DOQI, 2002, 2006)

Urinvejsinfektioner

Obstruktion af den nedre urinvej

Nefrotoksiske lægemidler

Spektret af sygdomme, der fører til udviklingen af ​​CKD, er meget bredt:

  • Sygdomme i glomeruli (kronisk glomerulonephritis), tubuli og interstitium (kronisk tublointerstitial nefritis, herunder pyelonefritis);
  • Diffuse bindevævssygdomme (systemisk lupus erythematosus, systemisk sclerodermi, polyarteritis nodosa, Wegeners granulomatose, hæmoragisk vaskulitis);
  • Metaboliske sygdomme (diabetes, amyloidose, gigt, hyperoxaluri);
  • Medfødt nyresygdom (polycystisk nyresygdom, nyrehypoplasi, Fanconi syndrom);
  • Primære vaskulære læsioner: hypertension, nierarterie stenose;
  • Obstruktiv nefropati: urolithiasis, tumorer i det urogenitale system;
  • Medicinske læsioner af nyrerne (ikke-narkotiske analgetika, ikke-steroide antiinflammatoriske og andre lægemidler);
  • Giftig nefropati (bly, cadmium, silicium, alkohol).

En række faktorer kan have en betydelig indvirkning på udviklingen og udviklingen af ​​kronisk nyresygdom: medicin, alkohol og rygning, miljøtilstanden, klimaet, naturen og kostvaner, befolkningens genetiske egenskaber, infektioner mv. Mange faktorer, der bidrager til nyredysfunktion er " traditionelle "kardiovaskulære risikofaktorer: arteriel hypertension, diabetes mellitus, dyslipidæmi, fedme, metabolisk syndrom, tobaksrygning.

På den anden side viser resultaterne af adskillige undersøgelser, at de såkaldte kardiovaskulære risici (anæmi, kronisk inflammation, oxidativ stress, aktivering af renin-angiotensin-aldosteronsystemet, stress, hyperuricæmi, natriuretiske faktorer osv.) Også er forbundet med progressiv nyresvigt.

Ikke-modificerbare risikofaktorer for CKD inkluderer:

  • avanceret alder;
  • mandlige køn;
  • indledningsvis lavt antal nefroner;
  • racemæssige og etniske karakteristika
  • arvelige faktorer (herunder CKD's familiehistorie).

Modificerbare risikofaktorer for CKD inkluderer:

  • Diabetes mellitus;
  • Hypertension;
  • anæmi;
  • Albuminuri / proteinuri;
  • Metabolisk acidose;
  • hyperparathyroidisme;
  • Høj protein kost;
  • Øget natriumindtagelse med mad;
  • Kardiovaskulære sygdomme;
  • Autoimmune sygdomme;
  • Kronisk inflammation / systemiske infektioner;
  • Infektioner og urinberegninger;
  • Obstruktion af urinvejen;
  • Lægemiddel toksicitet;
  • Dislipoprotendemiyu;
  • Tobak ryger
  • Fedme / metabolisk syndrom;
  • Hyperhomocysteinæmi.

1.3. epidemiologi

Forekomsten af ​​CKD er sammenlignelig med sådanne socialt signifikante sygdomme som hypertension og diabetes mellitus (DM), såvel som fedme og metabolisk syndrom. Tegn på nyreskade og / eller et fald i glomerulær filtreringshastighed (GFR) registreres i det mindste i hvert tiende medlem af den generelle befolkning. Samtidig blev der opnået sammenlignelige tal både i industrilande med høj levestandard og i udviklingslande med middel- og lavindkomst af befolkningen (tabel 2). Resultaterne af epidemiologiske studier i Rusland viste, at problemet med CKD for vores land ikke er mindre akut.

Tabel 2. Udbredelsen af ​​kronisk nyresygdom i verden ifølge befolkningsbaserede undersøgelser.

land

undersøgelse

CKD-prævalens

Trin 1-5,%

3-5 etape,%

Beijing undersøgelse, 2008

Imai et al., 2007

Kinshasa undersøgelse, 2009

Tegn på CKD forekommer mere end 1 /3 patienter med kronisk hjertesvigt et fald i nyrefunktionen er observeret i 36% af personer over 60 år, hos personer i erhvervsalderen et fald i funktion er noteret i 16% af tilfældene, og i nærværelse af kardiovaskulære sygdomme stiger frekvensen til 26% [3-6]. Disse data tvinger os til at revidere den traditionelle ide om den relative sjældenhed af nyresygdom blandt befolkningen og kræver en radikal omstrukturering af plejesystemet for denne kategori af patienter.

Ifølge officielle statistikker er nyredødeligheden relativt lav. Dette skyldes udviklingen af ​​substitutionsbehandling metoder [dialyse og nyretransplantation (TP)] samt den kendsgerning, at kardiovaskulære komplikationer er den direkte dødsårsag til patienter med nedsat nyrefunktion (i behandlingens præialyse og dialysestadier). Derfor er der i officielle rapporter taget hensyn til dødsfald hos patienter med nedsat nyrefunktion som følge af hjerte-kar-årsager, og nyresygdomens rolle som en vigtig faktor i kardiovaskulær risiko ignoreres.

Nedsat nyrefunktion er ifølge moderne koncepter en uafhængig og vigtig årsag til den fremskyndede udvikling af patologiske forandringer i det kardiovaskulære system. Dette skyldes en række metaboliske og hæmodynamiske lidelser, der udvikles hos patienter med nedsat GFR, når ukonventionelle "nyrer" -faktorer af hjerte-kar-risiko forekommer og kommer frem i forgrunden: albuminuri (AU) / proteinuri (PU), systemisk inflammation, oxidativ stress, anæmi, hyperhomocysteinæmi osv. [7].

Hjælpe patienter med CKD kræver høje materialekostnader [8-12]. Først og fremmest vedrører dette adfærd af RRT-dialyse og TP, hvilket er afgørende for patienter med terminal nyresvigt, som udvikler sig i udfaldet af nephropati af forskellig art. Omfattet estimeret over hele verden for dialyseprogrammer i begyndelsen af ​​2000'erne. årligt tildelt 70-75 milliarder dollars [13]. I USA er Medicare-udgiftsbudgettet, der er rettet mod RRT, nået 5%, mens andelen af ​​disse patienter kun udgør 0,7% af det samlede antal patienter omfattet af dette system [14]. I Rusland er der ifølge registret for det russiske dialysesamfund i 2007 modtaget mere end 20.000 mennesker forskellige typer af RRT, en gennemsnitlig stigning i antallet af disse patienter var 10,5%. I vores land er gennemsnitsalderen hos patienter, der modtager RRT, 47 år, dvs. Den unge, ubevægelige del af befolkningen lider meget. På trods af nogle fremskridt i udviklingen af ​​PTA i Rusland i løbet af de sidste 10 år er stillingen af ​​den russiske befolkning med disse behandlingstyper fortsat 2,5-7 gange lavere end i EU-lande, 12 gange lavere end i USA [15 ]. Samtidig anvendes mulighederne for nefrobeskyttende terapi, som gør det muligt at bremse udviklingen af ​​CKD og stabilisere nyrernes funktion, og hvis omkostninger er 100 gange lavere end RRT's, anvendes ineffektivt.

Således er den hurtige vækst i befolkningen i antallet af patienter med nedsat nyrefunktion ikke et højt specialiseret, men et generelt medicinsk tværfagligt problem med alvorlige samfundsøkonomiske konsekvenser [16-19]. Det kræver på den ene side omstrukturering og styrkelse af nefrologitjenesten - ikke kun på grund af åbningen af ​​nye dialysecentre og udviklingen af ​​transplantologi, men styrkelse af dets strukturer med henblik på at gennemføre etiotropisk, patogenetisk og nefrobeskyttende behandling for at forebygge terminal nyresvigt (ESRD). På den anden side er en fuldstændig integration af nefrologi og primær sundhedspleje samt andre specialiteter nødvendig for at gennemføre omfattende forebyggende foranstaltninger, tidlig diagnosticering af CKD, sikre kontinuitet i behandling og effektiv udnyttelse af tilgængelige ressourcer.

Konceptet CKD, som giver en samlet tilgang til både forebyggelse og diagnose og behandling af nyfropati af forskellig art, skaber forudsætningerne for at løse disse vigtige folkesundhedsproblemer.

1.4. ICD 10 kodning

Kronisk nyresvigt (N17):

N18.0 - Endestad nyresygdom

N18.8 - Andre manifestationer af kronisk nyresvigt;

N18.9 Kronisk nyresvigt, uspecificeret.

Uremisk neuropati + (G63.8 *)

Uremisk perikarditis + (I32.8 *)

1.5. klassifikation

  • Det anbefales, at CKD forstås at have nogen markører forbundet med nyreskade og vedvarende i mere end tre måneder, uanset den nosologiske diagnose.

Troværdigheden af ​​anbefalinger B (niveau for pålidelighed af bevismateriale - 1).

Kommentarer: Markører af nyreskade bør forstås som eventuelle ændringer, som detekteres under klinisk og laboratorieundersøgelse, hvilket afspejler tilstedeværelsen af ​​en patologisk proces i nyretæppet (tabel 3).

Tabel 3. Hovedtegnene tyder på forekomst af kronisk nyresygdom

markør

noter

Se henstilling 2.4

Vedvarende ændringer i urinsediment

cylindruri, leukocyturi (pyuria)

Ændringer i elektrolytens sammensætning

Ændringer i serum og urin

elektrolytkoncentrationer, forstyrrelser

syre-base balance osv.

(herunder de karakteristiske for syndromet

kanalisk dysfunktionssyndrom

Fanconi, renal tubulær

acidose, Bartters syndromer

og Gitelman, nefrogen-ikke-sukker

Nyre ændres i henhold til stråling

Udviklingsanomalier af nyrerne, cyster,

hydronephrosis, resizing

i nyrevævet, identificeret af

Tegn på aktiv irreversibel

skader på nyrestrukturerne

specifikke for hver

nyrer og universelle markører

nefrosclerose indikerer

Vedvarende reduktion af GFR mindre end 60 ml /

Angiver tilstedeværelsen af ​​CKD selv når

ingen forhøjet AU / PU og andre

nyreskade markører

Afsnit 3. Screening og overvågning af kronisk nyresygdom

  • Det anbefales, at CKD-screening refererer til tidlig diagnose af både CKD selv og risikofaktorer (RF) for dens udvikling.

Anbefalingsniveauets troværdighed C (niveau af tillid til bevis - 1).

Kommentarer: En række faktorer kan have en betydelig indvirkning på udviklingen og udviklingen af ​​kronisk nyresygdom i en given population. Disse omfatter forekomsten af ​​visse infektioner, en række stoffer, alkohol og rygning, miljøets tilstand, klimaet, ernæringens natur og traditioner, befolkningens genetiske egenskaber mv. (Smirnov AV et al., 2002, 2004; Mukhin NA et al., 2004; Hsu C.-Y. et al., 2003; McClellan, WM et al., 2003).

Det er meget vigtigt, at mange faktorer forbundet med udvikling af nyredysfunktion er samtidig traditionelle kardiovaskulære risikofaktorer, herunder arteriel hypertension, diabetes, alder, mandlig køn, dyslipidæmi, fedme, metabolisk syndrom og rygning.

Samtidig viser resultaterne af adskillige undersøgelser, at kardiovaskulære risici, der almindeligvis henvises til i kardiologi som ukonventionel [anæmi, kronisk inflammation, hyperhomocysteinæmi, øget syntese af asymmetrisk dimethylarginin, oxidativ stress, aktivering af renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAA), stress, hyperuricæmi, natriuretiske faktorer af forskellig oprindelse osv.] er forbundet og sandsynligvis forårsaget af progressiv nyre-dysfunktion (Esayan AM, 2002; Mukhin NA et al., 2004: Media ny AV et al, 2005 ;. Saito A. et al 2010)..

I den konceptuelle model af CKD forsøgte US National Kidney Foundation og KGIGO at klassificere risikofaktoren (Levey A. S. et al., 2005). Fordelt gruppe FR:

  1. øge følsomheden af ​​renal parenchyma til skadelige midler;
  2. initiering af skader på nyrevævet;
  3. bidrager til udviklingen af ​​nyreskade 4) ESRD-faktorer, som er vigtige for at løse forebyggelsesproblemer hos patienter, der modtager RRT.

Det er imidlertid ikke muligt at drage en klar skelnen mellem en række CKD-faktorer (for eksempel initiering og progression), og derfor er en gradient af DF baseret på epidemiologiske data blevet foreslået. FR er isoleret til udvikling af CKD og dens progressionsfaktorer (som i vid udstrækning følger udviklingen af ​​FR, men også en række kliniske egenskaber ved CKD), og hver gruppe er opdelt i modificerbare og ikke-modificerbare (tabel 9-10).

Tabel 9. Risikofaktorer for kronisk nyresygdom

ikke-modificerbare

modificerbare

Indledningsvis lavt antal nefroner

(lav fødselsvægt).

Racielle og etniske træk

Arvelige faktorer (herunder

Urinvejsinfektioner og calculi

familiehistorie af CKD)

Obstruktion af den nedre urinvej.

Højt proteinindtag

Tabel 10. Progressionsfaktorer for kronisk nyresygdom.

ikke-modificerbare

modificerbare

Vedvarende aktivitet af de vigtigste

Indledningsvis lavt antal nefroner

(lav fødselsvægt).

• systemisk arterielt tryk

Racielle og etniske træk

Dårlig metabolisk kontrol af diabetes.

Højprotein kost og øget

natriumindtagelse med mad

  • Det anbefales, at alle personer med mindst en af ​​CKD FD'erne udfører regelmæssige undersøgelser for at bestemme eGFR og niveauet for AU / PU mindst en gang om året.

Troværdigheden af ​​anbefalinger B (niveau for pålidelighed af bevismateriale - 1).

Kommentarer: Problemet med screening for CKD, i betragtning af dets høje prævalens og vanskelighederne med tidlig diagnose, er meget alvorlig.

Løsningen af ​​dette problem er kun mulig med tæt samarbejde mellem nefrologer og praktiserende læger, kardiologer, endokrinologer, diabetologer, urologer og andre specialister. Omfanget og hyppigheden af ​​undersøgelser, tilgang til CKD-screening blandt repræsentanter for forskellige risikogrupper bør inddrages i de relevante nationale anbefalinger, som det gøres i forbindelse med screening for diabetisk nefropati (Dedov II, Shestakova MV, 2006).

  • Anbefalet til patienter med nyligt diagnosticerede fald i GFR 2, AU / PU A3 - A4, ukontrolleret hypertension - indledende konsultation af en nefrolog.

Troværdighedsniveauet af anbefalinger C (niveau for pålidelighed af bevismateriale - 1)

Kommentar: Patienter med CKD bør overvåges regelmæssigt af en nephrologist; observationsfrekvensen bestemmes af sværhedsgraden af ​​CKD (stadium og indeks); patienter med C4-C5 stadier af CKD bør overvåges i dialysesenteret på bopælsstedet for at forberede substitutionsbehandling og dets planlagte start. På trods af at de fleste tilfælde af CKD i befolkningen er sekundær nefropati (diabetes, AH, aterosklerose, systemiske sygdomme bindevæv osv.), skal disse patienter administreres af en passende specialist (endokrinolog, kardiolog, reumatolog osv.) og nefrolog. En nephrologist bør også være involveret i behandling af patienter med urologiske sygdomme, selvom der er indledende tegn på nedsat nyrefunktion.

De vigtigste indikationer for poliklinisk rådgivning nephrologist.

Nyligt identificeret og bekræftet ved genoptagelse:

° AU - 30 mg / dag (mg / g);

° Fald i GFR til niveau 2

° Øget kreatinin eller blodurinstof

° AH blev først opdaget i en alder af under 40 år eller over 60 år. Modstandsdygtig over for behandling af hypertension

° Nedsat koncentrationsfunktion af nyrerne, rørformede lidelser (nocturi, polyuria, vedvarende depression af urinspecifik gravitation, glukosuri ved normale blodsukkerniveauer);

° Tegn på Fanconi syndrom, andre tubulopatier, resistente rickets hos et barn, især i kombination med nedsat fysisk udvikling.

De vigtigste indikationer for specialiseret nefrologisk stationær undersøgelse:

° Oliguri (diurese 3 g / dag, hypoalbuminæmi)

° For første gang udtalte udtalt urinsyndrom (PU> 1 g / dag);

Hovedopgaverne i den nefrologiske undersøgelse:

° Etablere en nosologisk diagnose. Afklare CKD-scenen.

° Identificere komplikationer af CKD.

° Identificere associerede sygdomme.

° Undersøg mulige risikofaktorer for CKD-progresion.

° Vurdere den generelle og nyreprognose, graden af ​​yderligere progression af CKD og risikoen for kardiovaskulære komplikationer (MTR).

° At identificere patienter med den nærmeste trussel om ESRD til registrering i dialysecentret.

° Udvikle etiotropisk, patogenetisk og nefrobeskyttende terapi taktik.

° Giv patienten anbefalinger om kost og livsstil for at reducere risikoen for CKD-progression og kardiovaskulær risiko.

° Bestem nephrologistens taktik og hyppighed af yderligere undersøgelser (tabel 11).

Tabel 11. Estimeret hyppighed af undersøgelser af patienter med kronisk nyresygdom, afhængigt af dets stadium og albuminuriindeks *

etape

AU Indeks

CKD

A0

A1

A2

A3

A4

* Om nødvendigt oftere.

** Obligatorisk registrering i dialysecentret.

  • Det anbefales, at ved hvert besøg hos en nephrolog eller en anden specialist, der observerer en patient med CKD, registrere det nuværende stadium af CKD og AU-indekset i journaler.

Anbefalingsniveauets troværdighed C (niveau af tillid til bevis - 1).

Kommentar: En sådan tilgang gør det muligt, når data om CKD-akkumuleringen ophobes, mere præcist at beregne progressionshastigheden og planlægge den korrekte korrektion af arten og omfanget af terapeutiske og diagnostiske foranstaltninger samt forudsige behovet for RRT.

2. Diagnose

Kriteriet for reduktion af nyrefunktion er niveauet af GFR standardiseret til legemsoverfladen under normale værdier, dvs. under 90 ml / min / 1,73 m 2. GFR inden for 60-89 ml / min / 1,73 m 2 betragtes som dets oprindelige eller lille fald. For at etablere CKD i dette tilfælde er det også nødvendigt at have markører for nyreskade. I deres fravær er CKD ikke diagnosticeret. For personer 65 år og ældre betragtes dette som en variant af aldersnormen. Personer yngre end denne alder anses for at have stor risiko for at udvikle CKD, de anbefales at overvåge nyretilstand mindst 1 gang om året, aktiv forebyggelse af CKD.

Hvis GFR er under 60-89 ml / min / 1,73 m 2, er tilstedeværelsen af ​​CKD etableret selv i mangel af markører for nyreskade.

3-måneders begrænsningen (persistens kriterium) som en midlertidig parameter til bestemmelse af CKD blev valgt, fordi akutte muligheder for udvikling af renal dysfunktion som regel slutter med genopretning eller fører til indlysende kliniske og morfologiske tegn på kronisk karakter af processen.

CKD er et suprano-logisk koncept, men samtidig er det ikke en formel kombination af kroniske nyresygdomme af forskellig art i en stor amorf gruppe, der erstatter det etiologiske princip. Begrebet CKD afspejler på den ene side forekomsten af ​​fælles risikofaktorer for udvikling og udvikling af nefropati, universelle mekanismer til dannelse af nefrosclerose og de resulterende primære og sekundære forebyggelsesmetoder samt tilstedeværelsen af ​​et fælles udfald - ESRD.

Det skal understreges, at begrebet CKD ikke negerer den nosologiske tilgang til diagnosticering af nyresygdom. Det er nødvendigt at søge at identificere den specifikke årsag (eller årsager) til udviklingen af ​​nyreskade for at etablere en nosologisk diagnose og foreskrive den passende etiotropiske og patogenetiske behandling så hurtigt som muligt. Samtidig er begrebet CKD med forskellige nosologiske former et universelt værktøj til bestemmelse af graden af ​​dysfunktion, beregning af risikoen for udvikling af ESRD og kardiovaskulære komplikationer, planlægning og evaluering af effektiviteten af ​​nefrobeskyttelsesbehandling, forberedelse og begyndelse af RRT.

  • Det anbefales at fastlægge på grundlag af følgende kriterier: Identifikation af kliniske markører for nyreskade, bekræftet i mindst 3 måneder Tilstedeværelsen af ​​markører af irreversible strukturændringer i kroppen, identificeret kun en gang i løbet af den morfologiske undersøgelse af kroppen eller når den visualiseres; fald i GFR 2, som varer i 3 måneder eller mere, uanset tilstedeværelsen af ​​andre tegn på nyreskade.

Niveauet af troværdigheden af ​​anbefalinger A (niveau af pålidelighed af bevis - 1).

Kommentarer: Diagnose af CKD kan baseres på identifikation af morfologiske og kliniske markører for nyreskade, afhængigt af den kliniske situation. I overensstemmelse med definitionen til diagnosticering af CKD er det nødvendigt at bekræfte forekomsten af ​​markører for nyreskade i gentagne studier i mindst 3 måneder. Det samme interval er nødvendigt for at bekræfte reduktionen i niveauet af GFR 2.

ifølge formlen for Dubois:

Skroppen = 0,007184? Mkroppen 0,423? Højde 0,725,

eller ifølge Heykok formel:

Vækst - kropshøjde, se

Samlingen af ​​daglig urin frembyder visse vanskeligheder for patienter, især ambulante. Derudover er sandsynligheden for en fejl forbundet med ukorrekt opsamling af urin eller ukorrekt måling af dets volumen høj. For stikprøvekontrol er tilstrækkelig daglig diurese nødvendig (mindst 1000 ml).

I bred praksis blev der taget hensyn til vanskelighederne forbundet med at udføre Reberg-Tareev-testen, idet tilstanden af ​​nyrefunktion blev estimeret af niveauet af serumkreatinin, da det er omvendt, selv om det ikke er lineært, afhængig af GFR. Som mange undersøgelser har vist, er denne fremgangsmåde uhøflig, unøjagtig og derfor ukorrekt. Det tager ikke højde for forskellige faktorer foruden glomerulær filtrering, der påvirker kreatinins kinetik: mængden af ​​muskelmasse, som bestemmer kreatinins blodindhold i blodet og afhænger af køn og alder, samt den tubulære udskillelse af kreatinin, som hos raske mennesker ikke overstiger 10% af det samlede antal mængden af ​​kreatinin udskilles i urinen, og hos patienter med 3b-femte stadier af CKD kan det overstige 40%. Således resulterer kvinder i personer med lav muskelmasse i svære stadier af CKD ved hjælp af blodkreatinin til vurdering af nyrefunktionen en fejl - overvurdering af GFR i forhold til dets sande værdi bestemt ved anvendelse af clearance metoder ved anvendelse af eksogene stoffer, dermed undervurderer sværhedsgraden af ​​CKD.

Niveauet af kreatinin, som overstiger referenceværdierne, indikerer selvfølgelig nedsat nyrefunktion. Det er imidlertid vigtigt at understrege, at GFR i mange tilfælde og med kreatinin-værdier, som falder inden for referencegrænserne, kan reduceres væsentligt.

Ifølge moderne begreber kan niveauet af serumkreatinin på grund af disse fejl ikke bruges til enten at vurdere sværhedsgraden af ​​nyresvigt eller beslutte, om der skal påbegyndes erstatningsterapi.

Siden begyndelsen af ​​70'erne i det sidste århundrede er der blevet forsøgt at udvikle en formel, der gør det muligt at bestemme niveauet af serumkreatinin og flere yderligere indikatorer, der påvirker dets dannelse i kroppen for at opnå den beregnede GFR, som er nærmest i værdi for den ægte GFR målt ved inulin clearance eller andre nøjagtige metoder.

Den første formel, der blev udbredt i nefrologi, klinisk farmakologi og andre områder af medicin, var Cockroft - Gault formel [21]. Det er enkelt, men det er ønskeligt at standardisere værdien opnået på overfladen af ​​patientens krop, hvilket i høj grad komplicerer beregningerne.

I 1990'erne. En ekspertgruppe baseret på MDRD-undersøgelsen [22] foreslog nye ligninger, som er mere præcise end Cockroft-Gault-formlen og ikke kræver yderligere standardisering til kroppens overflade samt kendskab til antropometriske indikatorer, der kaldes formler MDRD. For at beregne GFR ved hjælp af en forkortet version af MDRD-formuleringen, er det nok at kende serumkreatininiveauet, køn, alder og race hos patienten, hvilket gør det meget bekvemt for screeningsundersøgelser og ambulant praksis. Imidlertid har MDRD-formlen en række væsentlige ulemper. I trin 3-5 af CKD afspejler den mere præcist funktionen end Cockroft-Gault-formlen, men med ægte GFR over 60 ml / min / 1,73 m2 giver det unøjagtige (undervurderede) resultater [23-25]. MDRD-ligningerne opnået under undersøgelsen af ​​befolkningen i Nordamerika afspejler ikke korrekt GFR-niveauet i repræsentanter for det mongolide løb og en række etniske grupper [26], hvilket er vigtigt for den multietniske befolkning i Rusland.

I 2009-2011 Den samme gruppe forskere udviklede den mest universelle og præcise metode til beregning af GFR, som virker på et hvilket som helst stadium af CKD og blandt repræsentanter for alle tre CKD-EPI ligningerne (tabel 4).

Tabel 4. Ligninger CKD-EPI, 2009, modifikation 2011

løb

Paul

Scr *

formel

mg / 100 ml **

167a (0,993) Alder? (SCr / 0,7)? 0,328

167a (0,993) Alder? (Scr / 0,7)? 1,210

164a (0,993) Alder? (SCr / 0,9)? 0,412

164a (0,993) Alder? (Scr / 0,9)? 1,210

151a (0,993) Alder? (SCr / 0,7)? 0,328

151a (0,993) Alder? (SCr / 0,7)? 1,210

149a (0,993) Alder? (SCr / 0,9)? 0,412

149a (0,993) Alder? (Scr / 0,9)? 1,210

145a (0,993) Alder? (SCr / 0,7)? 0,328

* SCr - serumkreatininkoncentration. ** SCr, mg / 100 ml = (SCr, μmol / l) 0,0113.

Den ønskede indstilling vælges afhængigt af patientens race, køn og serumkreatininiveau.

Udviklerne lykkedes at overvinde begge årsager til forvrængning: virkningen af ​​forskelle i muskelmassen hos mennesker i forskellige aldre og køn og den fejl, der var forbundet med aktiveringen af ​​tubulær kreatininsekretion i de sentlige stadier af CKD. Formlen er baseret på en database på 8254 patienter. Dens nøjagtighed blev testet på 4014 patienter fra USA og Europa og 1022 patienter fra Kina, Japan og Sydafrika (i japanske og sydafrikanske lande gav det en betydelig fejl). Det er de mest alsidige og præcise formler, der anvendes i dag.

Resultaterne af undersøgelser udført ved St. Petersborgs Videnskabelige Forskningsinstitut for Nefrologi viste, at stratificeringen af ​​CKD-stadier baseret på CKD-EPI-metoden til evaluering af GFR er ret tæt på de data, der blev opnået ved brug af referencemetoden, plasma clearance af 99mTcDTPA.

De opnåede data giver os mulighed for at anbefale CKD-EPI-metoden til evaluering af eGFR som det bedste for ambulant klinisk praksis i øjeblikket. Yderligere standardisering til overfladen af ​​kroppen, samt anvendelse af MDRD-formlen, er ikke nødvendig.

For at gøre det lettere at bruge formlen er computerprogrammer og nomogrammer blevet udviklet. For den udbredte introduktion af beregningsmetoder til vurdering af nyrefunktionen anbefales det, at hver bestemmelse af niveauet af serumkreatinin i et biokemisk laboratorium ledsages af en beregning af GFR ved hjælp af CKD-EPI ligningerne, som skal indarbejdes i laboratoriesoftwaren. Ud over serumkreatininniveauet skal laboratoriepapiret angive niveauet af GFR beregnet ved hjælp af CKD-EPI-formlen for denne patient.

CKD-EPI, MDRD, Cockroft - Gault formler er designet til voksne. For at vurdere nyrefunktionen hos børn anvendes Schwartz formel:

SCr - serumkreatininkoncentration i blodserum

k - aldersforhold (fan 5).

Tabel 5. Værdierne for k for Schwarz-formlen

alder

k for SCr, mg / 100 ml

k for SCr, mol / l

Således anvendes i dag i medicinsk praksis en række formler til beregning af GFR. Hos voksne er CKD-EPI-metoden den mest fejlfri med hensyn til alsidighed og nøjagtighed, som erstatter de forældede formler af MDRD og Cockroft-Gault. For at forene tilgange til diagnosen CKD anbefaler NONR evalueringen af ​​GFR hos voksne ved hjælp af CKD-EPI-metoden. Hos børn anbefales det at anvende Schwartz-formlen.

Der er en række situationer, hvor brugen af ​​beregningsmetoder til estimering af GFR er ukorrekt:

  • Ikke-standard kropsstørrelser (patienter med amputation af lemmer, bodybuildere);
  • svær udmattelse og fedme [body mass index (BMI) 40 kg / m 2];
  • graviditet; sygdomme i skeletmusklerne (myodystrofi);
  • paraplegi og quadriplegia vegetarisk kost;
  • hurtigt fald i nyrefunktionen [akut og hurtigt progressiv glomerulonefritis (GN), akut nyreskade];
  • behovet for administration af giftige lægemidler udskilt af nyrerne (for eksempel kemoterapi) for at bestemme deres sikre dosis;
  • når man beslutter at starte PTA patienter med nyretransplantation.

Under sådanne omstændigheder er det nødvendigt at anvende, som minimum, standardmåling af endogen kreatininclearance (Reberg-Tareev test) eller andre clearance metoder (sædvanligvis plasma eller renal clearance af komplekser eller røntgenkontraster).

  • Det anbefales at udføre en undersøgelse af AU / PU niveauet i hver patient med CKD, da denne indikator er vigtig for diagnosen CKD, vurdering af prognosen, risikoen for kardiovaskulære komplikationer samt valg af behandlingstaktik.

Troværdigheden af ​​anbefalinger B (niveau for pålidelighed af bevismateriale - 1).

  • Det anbefales at vurdere AU / PU for at bestemme dets niveau i daglig urin eller forholdet mellem albumin / kreatinin eller total protein / kreatinin i en enkelt, fortrinsvis morgen, en del af urinen.

Troværdigheden af ​​anbefalinger B (niveau for pålidelighed af bevismateriale - 1).

    En urinudskillelse af albumin blev anbefalet til at diagnosticere og overvåge CKD i fravær af PU i enkelte urinprøver eller et PU-niveau på 300 mg / dag (> 300 mg / g urin kreatinin). Ved anvendelse af AU til diagnose og klassificering af CKD forbliver grænsen for den normale værdi af denne indikator imidlertid et vigtigt og diskutabelt punkt [28-31].

I lang tid blev hans urinudskillelse af 300 mg albumin / g kreatinin anset for at være et normalt niveau for AU. I stedet for den traditionelle terminologi "normoalbuminuri-mikroalbuminuri-makroalbuminuri / proteinuri" foreslås det at anvende definitionen af ​​"optimal" (2000 mg / g) for at beskrive sværhedsgraden af ​​albuminudskillelse i urinen. Anvendelsen af ​​udtrykkene "normalbuminuri", "mikroalbuminuri", "makroalbuminuri" er for øjeblikket uønsket [38].

  • Det anbefales at opdele CKD i trin afhængigt af GFR-værdierne.

Troværdigheden af ​​anbefalinger B (niveau for pålidelighed af bevismateriale - 1).

Kommentarer: En sammenfattende analyse af talrige publikationer, som delvis er citeret ovenfor, viste, at nyretab og kardiovaskulær prognose er væsentligt afhængig af størrelsen af ​​GFR. Derfor blev det allerede i den første version af CKD-klassifikationen foreslået at opdele det i 5 faser [39].

Dette grundlæggende princip om lagdeling af CKD-sværhedsgrad opretholdes i nutiden. Samtidig har akkumuleringen af ​​nye data gjort det noget modificeret. Først og fremmest vedrører det 3. trin i CKD.

Denne separation er hensigtsmæssig, fordi nyrene og kardiovaskulære fremskrivninger ikke er de samme i grupper af mennesker med trin 3 CKD med GFR fra 59 til 45 ml / min / 1,73 m2 og fra 44 til 30 ml / min / 1,73 m 2. Hvis der i undergruppe af personer med GFR fra 59 til 45 ml / min / 1,73 m 2 er kardiovaskulære risici meget høje med moderate CKD-fremskridtshastigheder, så hos patienter med GFR-gradering i området fra 44 til 30 ml / min / l, 73 m 2 er risikoen for udvikling af ESRD højere end risikoen for dødelige kardiovaskulære komplikationer [40-43].

Behørigheden af ​​gradueringen af ​​3. fase af CKD til to substanser (3a og 3b) var berettiget i anbefalingerne fra Nephrology Research Institute of St. Petersburg State Medical University. Acad. IP Pavlova: definitionen, klassificering, diagnose og hovedretningslinjer for forebyggelse af kronisk nyresygdom hos voksne, offentliggjort i 2008 (AV Smirnov et al., 2008).

Senere blev behovet for en sådan tilgang støttet af andre indenlandske eksperter [44]. Desuden nåede KDIGO-eksperter på en repræsentativ konference i oktober 2009 i London også enighed om dette spørgsmål. Derfor bør i øjeblikket den følgende stratificering af CKD-sværhedsgrad efter niveau af GFR anbefales (tabel 6).

Tabel 6. Stratificering af stadier af kronisk nyresygdom ved niveauet af glomerulær filtreringshastighed

udpegning

funktion

GFR niveau

Høj eller optimal

25 kg / m 2 hos unge, selv i mangel af en specifik nyrepatologi, er hypertension og diabetes mellitus forbundet med en øget risiko for udvikling af ESRD (Hsu C.Y. et al., 2006). Hemodynamiske ændringer i nyrerne (stigning i filtreringsfraktionens GFR) er blevet vist hos raske unge med et BMI på 25 kg / m2 med højt saltindtag (Krikken J. A. et al., 2007). Derfor skal patienter med CKD og (eller) personer med risikofaktorer for CKD, der er overvægtige, gives anbefalinger til korrektion af kropsvægt (opretholdelse af et BMI inden for 20-25 kg / m2 som følge af korrektion af kaloriindtag og tilstrækkelig fysisk aktivitet - med fraværet af kontraindikationer i 30 minutters aerob træning, for eksempel hurtig gang, mindst 4-5 dage om ugen) og begrænsning af bordssalt i fødevarer. Ikke mindre signifikant i forebyggelsen af ​​CKD er begrænsningen af ​​alkoholforbrug.

Epidemiologiske undersøgelser viser, at rygning er en dosisafhængig risikofaktor til reduktion af GFR og forekomsten af ​​mikroalbuminuri (Pinto Siersma S.J. et al., 2000). Samtidig forekommer den negative virkning af rygning på nyrernes tilstand hos både mænd og kvinder (Haroun N.K. et al. 2003). Denne effekt er mest udtalt hos rygende hypertensive patienter (Warmoth L. et al., 2005). Resultaterne af en undersøgelse udført i Rusland viste også, at eGFR-værdierne er signifikant lavere hos patienter med koronar hjertesygdom uden indlysende tegn på primær nyrepatologi, end hos patienter, der aldrig har røget (Smirnov AV et al., 2006 ).

Det er velkendt, at et højt natriumchloridindtag med fødevarer tydeligt er forbundet med udviklingen og progressionen af ​​hypertension, som igen tjener som en vigtig determinant for skade på nyrerne i hjertet. På baggrund af højt saltindtag er virkningerne af angiotensin II og aldosteron forbedret. Den skadelige virkning af højt saltdiet på målorganer er imidlertid ikke begrænset til indflydelsen af ​​natriumchlorid på systemisk og intrarenal hæmodynamik. Den kan implementeres ved mekanismer, der ikke er direkte relateret til forhøjelsen af ​​blodtrykket (Burnier M. et al., 2007; Krikken JA et al., 2007).

    • Især viste det sig, at med et signifikant indhold af natriumchlorid i endotelet af nyrerne og aorta øges ekspressionen af ​​et vigtigt profibrogen cytokin, en transformerende vækstfaktor; (Ritz E., 2006; Ritz E. et al., 2006).

Aktuelt tilgængelige data tyder på, at patienter med CKD og dem med risiko for CKD bør underrettes om, at daglig natriumindtagelse er 1 g / dag (Peterson J.C. et al., 1995). Imidlertid er bevisgrundlaget for at anbefale streng kontrol af blodtrykket hos patienter med svær PU stadig utilstrækkelig til dato. I store studier, herunder patienter med diabetes og AU> 30-300 mg / dag, med høj grad af beviser, har fordelene ved mildere blodtryksstyring vist sig at ligge under 130/80 mm Hg, men også under den generelle befolkningsstandard. Samtidig er det muligt med en optimal grad af AU af fordelene ved mere streng kontrol af blodtrykket end 1 g / dag, at forsøge at reducere blodtrykket yderligere, men der bør træffes beslutning efter omhyggelig analyse af patientens kliniske egenskaber og med stor forsigtighed.

Hidtil er der stærke argumenter (Jafar TH et al., 2003), der angiver de negative virkninger af lavt blodtryk (GAD 1 g / dag, ikke faldende med ACE-hæmmer monoterapi eller ARBA, med rette kombineret behandling med flere lægemidler, der undertrykker RAAS under streng kontrol GFR og blodkaliumniveauer.

For at opnå målblodtrykket i CKD er ikke-lægemiddelterapier af stor betydning, herunder begrænsende saltindtagelse, opretholdelse af et BMI på 20-25 kg / m2, tilstrækkelig fysisk aktivitet, ophør med rygning og begrænsende alkoholforbrug.

Blandt de lægemidler, der reducerer blodtrykket, med AU> 30 mg / dag og PU betyder det første valg ACE-hæmmere eller ARB'er. Fordelene ved disse lægemidler bestemmes primært af deres evne til at reducere AU / PU. Ifølge potentielle kontrollerede undersøgelser (REIN, RENAAL, IDNT osv.) Hos patienter med diabetisk og ikke-diabetisk nephropati reducerer de signifikant risikoen for udvikling af ESRD. Hos patienter med AU> 30 mg / dag og PU kan de anvendes til antiproteinuriske formål, selv ved normalt blodtryk. De antiproteinuriske og genbeskyttende egenskaber af ACE-hæmmere og ARB'er manifesterer sig i forskellige stadier af CKD, men som funktionen falder, øges risikoen for deres bivirkninger - hyperkalæmi og GFR-reduktion. Et kraftigt fald i GFR ved forskrivning af disse lægemidler udvikler sig ofte hos ældre patienter mod hypovolemi og kan være det første tegn på en latent hæmodynamisk signifikant bilateral stenose af nyrearterien, hvilket er en kontraindikation til deres videre anvendelse. For at identificere mulig renal arteriel stenose hos patienter med GFR-tilbagegang fra baseline med mere end 30% efter udnævnelsen af ​​en ACE-hæmmer eller andre midler, anvendes metoder til strålingsdiagnose: Doppler-ultralyd, magnetisk resonansbilleddannelse (MR) osv.

Med A0 og A1 grader af AU har lægemidler, der undertrykker RAAS, ikke fordele i forhold til andre grupper af lægemidler, der nedsætter blodtrykket.

De fleste patienter med CKD kræver en kombination af flere lægemidler, der reducerer blodtrykket fra forskellige grupper for at nå sit målniveau. ACE-hæmmere og ARB'er kombineres godt med diuretiske og calciumantagonister. Det skal tages i betragtning, at i 3b-stadiet af CKD reduceres effektiviteten af ​​thiaziddiuretika kraftigt, og risikoen for deres uønskede fænomener (hyperuricæmi, uratkrisen) stiger. I dette og senere stadier af CKD foretrækkes sløjfe diuretika. Nogle calciumantagonister (ikke-dihydropyridin) har en yderligere antiproteinurisk virkning, mens nifedipin kan forbedre PU.

I pædiatrisk praksis kan mål blodtryksniveauer i 80% af tilfældene opnås ved at anvende en kombination af ACE-hæmmere med calciumantagonister.

Kombinationen af ​​lægemidler, der undertrykker renin-angiotensinsystemet (RAS) på forskellige niveauer (reninhæmmer + ARB, reninhæmmer + ACE-hæmmer, ACE-hæmmer + ARB) for at opnå en mere fuldstændig antiproteinur virkning synes at være berettiget ud fra et patogenetisk synspunkt. Data fra kliniske undersøgelser er imidlertid modstridende. Resultaterne af en nylig ONTARGET-undersøgelse har vist, at den udbredte anvendelse af en ACE-hæmmerkombination

ARB i CKD er ikke berettiget - i fravær af udtalt PU kan det have en negativ effekt på nyrefunktionen (Mann J.F. et al., 2008). Derfor anbefales den kombinerede behandling af ACE-hæmmere og ARB'er kun med A3 - A4 grader AU, hvis monoterapi ikke gav den forventede virkning. I de senere år er der opnået data om den gunstige kombination af reninhæmmer og ARB ud fra reduktion af AU, forbedring af nyreprognose og god tolerance hos patienter med diabetisk nefropati (DN).

  • Det anbefales at foretage en tidlig korrektion af metaboliske og homeostatiske lidelser hos patienter med CKD i forbindelse med nyresvigt.
  • Troværdigheden af ​​anbefalinger B (niveau for pålidelighed af bevismateriale - 1).

Kommentar: Dyslipoproteinæmi, fedme og metabolisk syndrom. Hyperlipidæmi forværrer prognosen for enhver nyresygdom, og lipidsænkende terapi bidrager til opretholdelsen af ​​nyrefunktionen (Fried Z.F. et al., 2001). Det er imidlertid først for nylig, at forskerne har været opmærksom på undersøgelsen af ​​forholdet mellem dyslipoproteinæmi og nyrernes funktionelle tilstand hos personer uden primærpatologi af dette organ. I epidemiologiske studier blev det konstateret, at hyperkolesterolemi (Schae? Ner ES et al., 2003), hypertriglyceridæmi (Muntner P. et al., 2000) og lave værdier af lipoproteinkolesterol med høj densitet (Schae? Ner ES et al., 2003) er uafhængige forudsigere af nedsat nyrefunktion hos den generelle befolkning af relativt sunde mennesker.

Overvægt og fedme er forbundet med mange hæmodynamiske og strukturelle ændringer i nyrerne, som er forudset af en række stofskifteforstyrrelser. Mennesker med disse lidelser har en højere risiko end i den generelle befolkning, udviklingen af ​​CKD og ESRD. Hos patienter med overvægt og fedme opdages MAU oftere, og i denne kategori af patienter med allerede eksisterende nyresygdom er væksten i AU-vækst og progression af renal dysfunktion højere end hos patienter i gruppen uden fedme. Diabetisk nefropati, hypertensive nephrosclerose, fokal og segmental glomerulosklerose, nyrekræft, urat og oxalatnefrolithiasis er de mest almindelige nephrologiske og urologiske sygdomme i overvægtige populationer. Der er påvist bevis for muligheden for en omvendt udvikling af patologisk, herunder nyre, ændringer i forbindelse med fedme, som opnås som følge af korrigering af fedme ved at reducere kaloriindtag, kirurgiske indgreb og indtagelse af gastrointestinalt absorption af energiholdige stoffer (Kopple JD, Feroze U., 2001).

Sandsynligheden for at udvikle CKD stiger med en kombination af flere risikofaktorer. Denne bestemmelse er levende bekræftet i metabolisk syndrom. Det viste sig, at forekomsten af ​​CKD i den generelle befolkning med en enkelt risikofaktor (GFR 120 g / l), som kan opnås i løbet af en sådan behandling ledsages af en forringelse af nyre- og kardiovaskulær prognose. De vigtigste bestemmelser i en række tilgængelige anbefalinger om dette problem er opsummeret i arbejdet hos F. Locatelli et al. (2009). De internationale retningslinjer for behandling af anæmi hos patienter med CKD afsluttes.

3.2 anden behandling

Det er velkendt, at højt proteinindtag (primært af et dyr) er forbundet med særlige hæmodynamiske forandringer i nyrerne, hvilket udtrykkes i et fald i renal vaskulær resistens, en stigning i renal blodgennemstrømning og glomerulær ultrafiltrering. På denne baggrund falder den glomerulære ultrafiltreringskoefficient (Kf). Et fald i Kf under disse betingelser betragtes som en reaktion designet til at begrænse den ukontrollerede vækst af GFR i en enkelt nephron. Det er klart, at i en sådan situation bør et fald i Kf-værdien føre til forværring af intraglomerulær hypertension. Sådanne ændringer kan naturligvis bidrage til accelerationen af ​​nyreskade ved den hæmodynamiske mekanisme (Kucher, AG og medforfattere, 2004; Kucher, AG og medforfattere, 2007).

Imidlertid er indflydelsen af ​​en betydelig mængde proteiner i kosten på nyrernes tilstand ikke begrænset til hæmodynamiske virkninger.

For eksempel observeres der i lyset af forhøjet proteinindtag en stigning i glykationens slutprodukter, som udløser en kompleks reaktionskaskade, herunder dannelsen af ​​reaktive oxygenarter. Sidstnævnte aktiverer igen signaleringsbanerne for mitogenaktiverede proteinkinaser, proto-kinaser C og transkriptionsaktivatorer. Dette ledsages af en stigning i ekspressionen af ​​proinflammatorisk (NF-B, monocytisk kemoattraktant protein-1, tumornekrosefaktor-β) og profibrotisk (transformerende vækstfaktor-β, bindevævsvækstfaktor, vækstfaktor for blodpladeoprindelse). I en sådan situation transformeres de rørformede celler i myofibroblaster, hvilket i sidste ende fører til tubulær atrofi og interstitiel fibrose. Bidrag til dannelsen af ​​nyreskader under betingelser med højt proteinindtag forværres ved acidose og aktivering af endothelin-1 (Uribarri J. et al., 2006; Wesson D.E. og medforfattere. 2007).

Det skal bemærkes, at spørgsmålet om forholdet mellem proteinforbrug og nyrernes tilstand er ekstremt kompleks (Lentine K. et al., 2004; Pecoits-Filho R., 2007).

Tilsyneladende bestemmes sådanne relationer ikke kun af mængden, men også af fødevareproteinets kvalitet. Der er grund til at tro, at planteproteiner udøver en mindre belastning på nyrerne end dyr. Samtidig har sojaproteiner (selv med højt proteinforbrug) måske ikke kun en mindre negativ effekt på nyrehemodynamikken, men har også kardioprotektive, nefrobeskyttende og anti-sclerotiske virkninger (Kucher A.G. et al., 2007; Uribarri J. et al.., 2006; Sacks FM et al., 2006).

I praksis med at behandle patienter i prædialysestadier af CKD anvendes en række diætoptagelsesindstillinger til at begrænse proteinindtag, selv om resultaterne af at anvende en lavprotein kost (0,6-0,8-1,0 g protein / kg legemsvægt / dag) med hensyn til at bremse udviklingen af ​​CKD, tvetydig (Klahr S. ​​et al., 1994; Hansen HP et al., 2002; Meloni C. et al., 2002; Pia LT et al., 2002; Meloni C. et al.., 2004). Ikke desto mindre antyder de seneste akkumulerede data, at begrænsning af protein i kosten fører til en moderat positiv effekt i form af nyreprognose hos CKD (Fouque D., Laville M., 2009).

Hos børn med CKD skal proteinindholdet i kosten svare til aldersnorm, da dens mangel påvirker væksten og udviklingen negativt. En undtagelse kan være situationer med ekstrem sværhedsgrad af hyperphosphatemia og hyperparathyroidisme.

Inddragelsen i MDB af en kombination af essentielle aminosyrer og deres keto-analoger fører til en langsommere progression af CKD (Teschan, P. E. et al., 1998; Prakash, S. et al., 2004; Mitch W.E., 2005). Ved anvendelse af stoffet af essentielle aminosyrer og deres keto-analoger forårsager langvarig brug af MBD i præialyseperioden ikke en forstyrrelse af proteinmetabolismen, hvilket har en positiv effekt på resultaterne af efterfølgende erstatningsterapi (Chauveau P. et al., 2009).

Endelig er erfaringerne med langvarig brug af MDB med inkludering af SUPRO 760 soyisolat (0,3-0,4 g protein / kg / BMI / dag baseret på almindelige fødevarer plus sojaisolat med en hastighed på 0,3-0,2 g protein / kg / BMI / dag) tyder på, at sådanne rationer faktisk kan bremse udviklingen af ​​CKD, i hvert fald hos nogle patienter (Kucher AG et al., 2007).

Ved formulering af rationer hos patienter med CKD kan man styres af anbefalingerne fra JNC 7 modificeret til CKD (tabel 14) (Smirnov AV et al., 2009).

Minerale stofskiftesygdomme. Forstyrrelser af calcium- og fosforhomeostase og manifestationer af sekundær hyperparathyroidisme fremskridt, idet GFR falder. I dette tilfælde observeres den kritiske værdi af eGFR, hvorved undertrykkelse af aktiviteten af ​​1a-hydroxysylase i nyrerne, en stigning i serumkoncentrationen af ​​uorganisk fosfor, et fald i serumkalciumkoncentrationen og en stigning i parathyroidhormon (PTH) niveauet at være 60 ml / min / 1,73 m 2. Disse ændringer ændrer ikke kun udviklingen af ​​osteodystrofi, men bidrager også til forkalkningen af ​​blodkar og blødt væv og øger niveauet af kardiovaskulær morbiditet og dødelighed i de senere stadier af CKD (Goodman W.G. et al., 2004).

Tabel 14. Indholdet af makronæringsstoffer og mineraler i kosten til patienter med hypertension, som anbefalet af JNC 7, modificeret til kronisk nyresygdom

næringsstof

CKD-scenen

* Anbefales ikke til saltudtømning.

Baseret på, at energiforsyningen på grund af proteiner, fedtstoffer og kulhydrater er 100%.

Proteinindtag på 1,3-1,4 g / kg / dag svarer til den sædvanlige vestlige kost (Fouque D. et al., 2011). Dette niveau af proteinindtag for patienter med CKD synes at være for højt. Med CKD 1-2 stadier bør proteinindholdet i kosten ikke overstige 1,0 g / kg / dag.

I de sidste to årtier har ideer om calciumphosphorhomeostase og dets lidelser i CKD-tilgange til korrektionen af ​​disse lidelser været betydeligt udvidet (Dobronravov V.A., 2011). De væsentligste fremskridt inden for fysiologi og patofysiologi af calcium- og fosforhomeostase omfatter opdagelsen af ​​fosfatouriske hormoner (primært fibroblastvækstfaktor 23) og dechiffrering af dets virkningsmekanismer på det cellulære molekyliveau med deltagelse af hjælpeprotein klotho. Forståelsen af ​​rollen som extrarenal ekspression af 1a-hydroxysase og den mulige deltagelse af denne faktor i udviklingen af ​​ekstracellulær (herunder vaskulær) forkalkning er blevet revideret. Endelig optrådte en hel række fundamentalt nye klasser af farmakologiske midler og begyndte at blive anvendt, hvilket påvirker forskellige aspekter af calcium- og phosphorhomeostase eller knoglemineralt stofskifte: bisfosfonater, calcimimetika, vitamin D-receptoraktivatorer, Sevelamer, lanthancarbonat osv. I nerologi serverede alt dette Årsagen til oprettelsen af ​​nye koncepter, for eksempel "kronisk nyresygdom og mineral- og knoglelidelser - CKD-MBD" (den indenlandske ækvivalens er mineral- og knoglelidelser i kronisk nyresygdom) og en væsentlig revision pv nuværende anbefalinger til diagnosticering, forebyggelse, kontrol og behandling af sådanne lidelser (Praktisk anbefaler KDIGO-tion. 2011).

4. Rehabilitering

Hos patienter med CKD observeres gradvis nedsat nyrefunktion med udviklingen af ​​CKD stadium 5. Progressionen af ​​CRF forekommer sædvanligvis i et langsommere tempo end ved kronisk glomerulonephritis, men terapeutiske begrænsningsmetoder til denne patologi er meget begrænsede. I tilfælde af udvikling af CKD 5 etape udføres patienten af ​​PTS i overensstemmelse med almindeligt accepterede tilgange. Da CRF ofte udvikler sig i ældre og senilder, er det nødvendigt at tage hensyn til samtidig hjerte-kar-patologi og diabetes mellitus, som ofte observeres hos patienter i denne aldersgruppe.

Kriterier for vurdering af kvaliteten af ​​pleje

Kvalitetskriterier

Niveau af bevis troværdighed

Niveau af troværdighed anbefalinger

Høring af en nephrologist (CKD stadium 3,4,5)

Beregningen af ​​glomerulær filtreringshastighed

Udført ultralydsundersøgelse af nyrerne.

En generel (klinisk) blodprøve udføres.

Blodbiokemisk generel terapeutisk test (kreatinin, urinstof, urinsyre, total protein, albumin, glucose, cholesterol, lipoproteiner med høj densitet, lipoproteiner med lav densitet, triglycerider, kalium, natrium)

En generel (klinisk) blodprøve udføres.

Dialysebehandling udført (hvis angivet)

Referencer

  1. Dedov I.I., Shestakova M.V. (Eds.). Algoritmer af specialiseret lægehjælp til patienter med diabetes. 2. udgave M., 2006.
  2. Diagnose og korrektion af lipidmetabolismeforstyrrelser til forebyggelse og behandling af aterosklerose (IV revision). Russiske anbefalinger. M., 2009.
  3. Dobronravov V.A. Epidemiologi af diabetisk nefropati: generelle og regionale problemer // nefrologi. 2002. Vol. 6, nr. 1. s. 16-22.
  4. Dobronravov V.A. Moderne syn på patofysiologi af sekundær hyperparathyroidisme. Fibroblastvækstfaktorens rolle 23 og klotho // Nephrologi. 2011. V. 15, nr. 4 s. 11-20.
  5. Dobronravov V. A., Smirnov A. V., Dragunov S.V. et al. Epidemiologi af kronisk nyresygdom i Vologda Oblast // Nephrologi. 2004. 8, nr. 1. s. 36-41.
  6. Dobronravov V. A., Smirnov A. V., Dragunov S.V. et al. Epidemiologi af kronisk nyresvigt i den nordvestlige region i Rusland: Mod et register over kronisk nyresygdom // Ter. Arch. 2004. V. 76, nr. 9 s. 57-61.
  7. Yesayan A.M. Væv renin-angiotensin system af nyrerne. Ny nephroprotection strategi // Nephrology. 2008. V. 6, nr. 3 s. 8-16.
  8. Kayukov I.G., Smirnov A.V., Dobronravov V.A. Radiokontrast nefropati // Nefrologi. 2007. V. 11, nr. 3 s. 93-101.
  9. Kucher A.G., Kayukov I.G., Yesayan A.M., Ermakov Yu.A. Indflydelsen af ​​mængden og kvaliteten af ​​protein i kosten på nyreaktivitet // Nephrologi. 2004.
  10. 8, nr. 2. s. 14-34.
  11. Kucher A.G., Kayukov I.G., Grigorieva N.D., Vasilyev A.N. Medicinsk ernæring i forskellige stadier af kronisk nyresygdom // Nephrologi og dialyse. 2007. V. 9, nr. 2 s. 118-136.
  12. Mukhin N.A., Balkarov I.M., Moiseev V.S. et al. Kronisk progressiv nefropati og en moderne persons livsstil // Ter. Arch. 2004. V. 76, nr. 9 s. 5-10.
  13. Mukhin N.A., Moiseev V.S., Kobalava Z.D. et al. Cardiorenal interaktioner: klinisk betydning og rolle i patogenesen af ​​sygdomme i det kardiovaskulære system og nyrer // Ter. Arch. 2004. № 6. s. 39-46.
  14. Nationale anbefalinger til forebyggelse, diagnose og behandling af arteriel hypertension. M., 2008.
  15. Nefrologi: national ledelse / red. NA Mukhina. M.: GEOTAR-Media, 2009. 720 s.
  16. KDIGO's praktiske anbefalinger om diagnose, forebyggelse og behandling af mineral- og knogleforstyrrelser i kronisk nyresygdom (CKD-MCN). Oversigt over anbefalinger // Nephrologi. 2011. Vol. 15, nr. 1. s. 88-95.
  17. Smirnov A.V., Yesayan A.M., Kayukov I.G. Kronisk nyresygdom: På vej til enhed af ideer // Nephrologi. 2002. Vol. 6, nr. 4 s. 11-17.
  18. Smirnov A.V. Dyslipoproteinæmi og problemer med nefroprotektion // Nephrologi. 2002. Vol. 6, nr. 2 s. 8-14.
  19. Smirnov A.V., Kayukov I.G., Yesayan A.M. et al. forebyggende tilgang i moderne nefrologi // nefrologi. 2004. V. 8, nr. 3 s. 7-14.
  20. Smirnov A.V., Dobronravov V. A., Bodur-Oorzhak A.Sh. et al. Epidemiologi og risikofaktorer for kronisk nyresygdom: et regionalt niveau af et fælles problem // Ter. Arch. 2005. nr. 6. s. 20-27.
  21. Smirnov A.V., Dobronravov V. A., Bodur-Oorzhak A.Sh. et al. Forekomst og forekomst af sene stadier af kronisk nyresygdom i republikken Tyve // ​​Nephrologi. 2005. V. 9, nr. 4 s. 25-29.
  22. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. Kardiovaskulær kontinuitet: patogenetisk grundlag for forebyggende nefrologi // Nephrologi. 2005. V. 9, nr. 3 s. 7-15.
  23. Smirnov A.V., Kayukov I.G., Yesayan A.M. et al. Problemet med at estimere glomerulær filtreringshastighed i moderne nefrologi: en ny indikator - cystatin C // nefrologi. 2005. V. 9, nr. 3 s. 16-27.
  24. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. et al. Epidemiologi, socioøkonomiske aspekter af kronisk nyresygdom // Nephrologi. 2006. V. 10, nr. 1, s. 7-13.
  25. Smirnov A.V., Sedov V. M., Lhaakhuu Od-Erdene, Kayukov I.G. et al. Reduktion af den glomerulære filtreringshastighed som en uafhængig risikofaktor for kardiovaskulær sygdom // Nephrologi. 2006. V. 10, nr. 4, s. 7-17.
  26. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. og andre henstillinger fra Research Institute of Nefrology, St. Petersburg State Medical University. Acad. IP Pavlova: definition, klassificering, diagnose og de vigtigste retninger af pro-phylactics af kronisk nyresygdom hos voksne. SPb. : Lefty, 2008. 51 s.
  27. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. Problemet med at ændre klassifikationen af ​​kronisk nyresygdom // Nephrologi. 2010. Vol. 15, nr. 2 s. 7-15.
  28. Smirnov A.V., Kucher A.G., Kayukov I.G., Yesayan A.M. Retningslinjer for klinisk ernæring til patienter med kronisk nyresygdom. SPb. Tver: Triad, 2009. 240 s.
  29. Shilov E.M. Kronisk Nyresygdom og Ruslands Saving People's Program. Saratov, 2011.
  30. Shvetsov M.Yu., Bobkova I.N., Kolina IB, Kamyshova E.S. Moderne diagnosticeringsprincipper og behandling af kronisk nyresygdom: en metodologisk vejledning til læger. Saratov, 2011.
  31. Shutov A.M., Saenko Yu.V. Pleurotrope hjertebeskyttende virkninger af erythropoietin // Nephrologi. 2006. V. 10, nr. 4 s. 18-22.
  32. Bommer J. Prevalens og socioøkonomiske aspekter ved kronisk nyrelidelse // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. Vol. 17, n 11. Suppl. S. 8-12.
  33. Brantsma A.H., Bakker S.J., Hillege H.L. et al. Urinalbuminudskillelse og diabetesbehandling. 2005. Vol. 28, N 10. P. 2525-2530.
  34. Burnier M., Phan O., Wang Q. Højt saltindtag: En årsag til blodtrykafhængig venstre ventrikulær hypertrofi? // Nephrol. Dial. Transplant. 2007. Vol. 22, N 9. P. 2426-2429.
  35. Casas, J.P., Chua, W., Loukogeorgakis, S. et al. E-ect af hæmmere af systemet til atrial review og meta-analyse // Lancet. 2005. Vol. 366, N 9502. P. 2026-2233.
  36. Chauveau P., Couzi L., Vendrely B. et al. Langtidsresultat ved nyreplaceringsbehandling hos patienter, der fik en keto-syre-suppleret meget lavprotein kost // Am. J. Clin. Nutr. 2009. Vol. 90, N 4. P. 969-974.
  37. Chen J., Munter P., Hamm L.Z. et al. Det metaboliske syndrom og kronisk nyresygdom hos amerikanske voksne // Ann. Intern. Med. 2004. Vol. 140, s. 167-174.
  38. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. Højt blodtryk: JNC 7-rapporten // JAMA. 2003. Vol. 289, N 19. P. 2560-2572.
  39. Cockcroft D.W., Gault M.H. Forudsigelse af kreatinin fra serumkreatinin // Nephron. 1976. Vol. 16, nr. 1 s. 31-41.
  40. Delanaye P., Cavalier E., Mariat C. et al. MDRD- eller CKD-EPI undersøgelsesækvivalenter til estimering af forekomsten af ​​fase 3 CKD i epidemiologiske undersøgelser: hvilken forskel? Er denne forskel relevant? // BMC Nephrol. 2010. Vol. 11. s. 8. Udgivet online 2010 juni 1. doi: 10.1186 / 1471-2369-11-8.
  41. de Portu S., Citarella A., Cammarota S., Menditto E., Mantovani L.G. Farmakoøkonomiske konsekvenser af Losartan-terapi til patienter, der har gennemgået diabetisk slutstadie Nyresygdom i EU og USA // Clin. Exp. Hypertens. 2011. Vol. 33, N 3, s. 174-178.
  42. Drueke T.B., Locatelli F., Clyne N. et al. CREATE Efterforskere. Normalisering af hæmoglobinniveau hos patienter med kronisk nyresygdom og anæmi // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355, N 20. P. 2071-2084.
  43. Europæiske retningslinjer for bedste praksis, ekspertgruppe om hæmodialyse, europæisk renalforening. Dialogen om nyrefunktionen. Nephrol. Dial. Transplant. 2002. Vol. 17, suppl. 7. s. 7-15.
  44. Foley R. N., Wang C., Snyder J.J., Collins A.J. Cystatin C-niveauer i U.S. voksne, 1988-1994 versus 1999-2002: NHANES // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2009. Vol. 4, N 5. P. 965-972.
  45. Forman J.P., Brenner B.M. "Hypertension" og "mikroalbuminuri": Klokkeafgiften for dig // Nyre Int. 2006. Vol. 69, s. 22-28.
  46. Fouque D., Laville M. Lavrisikodiet for voksne hos ikke-diabetiske voksne // Cochrane Database Syst. Rev. 2009. Udgave 3: CD001892.
  47. Fouque D., Pelletier S., Mafra D., Chauveau P. Ernæring og kronisk nyresygdom // Nyre Int. 2011. Vol. 80, N 4. P. 348-357.
  48. Fried Z.F., Orchard T.J., Kasiske B.Z. En fremskrivning af nyresygdom: en meta-analyse // Nyre Int. 2001. Vol. 59, s. 260-269.
  49. Roissart, M., Rossert, J., Jacquot, C., Paillard, M., Houillier, J. Ren. Soc. Nephrol. 2005. Vol. 16, N 3. P. 763-773.
  50. Glynn L.G., Reddan D., Newell J. et al. Kronisk nyresygdom samfundsbaseret kohortundersøgelse blandt patienter med etableret hjerte-kar-sygdom: Nephrol. Dial. Transplant. 2007. Vol. 22, N 9. P. 2586-2594.
  51. Go A. S., Chertow G. M., Fan D. et al. Kronisk nyresygdom, kardiovaskulære hændelser og indlæggelse af hospitaler // N. Engl. J. Med. 2004. Vol. 351, N 13. P. 1296-305.
  52. Goodman, W. G., London G., Amann K. et al. Vaskulær forkalkning ved kronisk nyresygdom // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 43, N 3, s. 572-579.
  53. Hallan S., Asberg A., Lindberg M., Johnsen H. Validering af GFR-ser skaberen Am Am ​​Am ​​Am ​​Am ​​Am ​​Am ​​Am ​​Am ​​Am ​​Am ​​Am ​​Am ​​Am ​​Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 44, N 1, s. 84-93.
  54. Hansen H.P., Tauber-Lassen E., Jensen B.R., Parving H.H. E? Ect af kostproteinrestriktion på prognose hos patienter med diabetisk nefropati // Nyre Int. 2002. Vol. 62, nr. 1, s. 220-228.
  55. Haroun N.K., Jaar B.G., Hoffman S.C. et al. Risikofaktorer for kronisk nyresygdom: En prospektiv undersøgelse af 23.534 i J. Country og Maryland // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. s. 2934-2941.
  56. He J., Whelton P.K. Forhøjet systolisk blodtryk og risiko for kardiovaskulær sygdom og nyresygdom: Observeret fra observatoriske epidemiologiske undersøgelser og randomiserede kontrollerede forsøg // Am Heart J. 1999. Vol. 138, N 3. Pt 2. S. 211-219.
  57. Henry R. M., Kostense P.J., Bos G. et al. Mild nyreinsufficiens er forbundet med øget kardiovaskulær dødelighed: Hoorn Study // Kidney Int. 2002. Vol. 62. s. 1402-1407.
  58. Hsu C-Y., Lin F., Vittinghoff E., Shlipac M.G. Raciale forskelle i progressionen fra kronisk tilstand til slutstadiet af nyresygdommen i USA // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. s. 2902-2907.
  59. Hsu C.Y., McCulloch C.E., Iribarren C., Darbinian J., Go A.S. Kropsmasseindeks og risiko for nyresygdom i slutstadiet // Ann. Intern. Med. 2006. Vol. 144, N 1. P. 21-28.
  60. Ibrahim S., Rashid L., Darai M. Modifikation af diabetisk nyresygdomlig ligning unrestimerer glomerulær filtreringshastighed i egyptiske nyretandorer // Exp. Clin. Transplant. 2008. Vol. 6, nr. 2, s. 144-148.
  61. Intensiv blodglukosekontrol med sulfonylurinstoffer eller insulin sammenlignet med konventionel diabetes (UKPDS33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group // Lancet. 1998. Vol. 352, N 9131, s. 837-853.
  62. Jafar T.H., Stark P.C., Schmid C.H. et al. AIPRD Study Group. Forbedring af nyresygdom: blodtrykskontrol, proteinuri og angiotensin-omdannende enzymhæmning: en patientanalyse // Ann. Intern. Med. 2003. Vol. 139, N 4. S. 244-252.
  63. College of Physicians og Renal Association atRCoGP. Kronisk nyresygdom hos voksne: britiske retningslinjer for ledelse og henvisning. London: Royal College of Physicians, 2006.
  64. Nyresygdom udgang kvalitet initiativ. K / DOQI klinisk praksis retningslinjer for kronisk patologi og antihypertensive midler i kronisk nyresygdom // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 43. P. S1 - S290.
  65. Klahr S., Levey A. S., Beck G.J. et al. Virkningerne af kostproteinrestriktion og blodtrykskontrol for kronisk nyresygdom. Modifikation af kosten i nyresygdomsstudiegruppe // N. Engl. J. Med. 1994. Vol. 330, N 13. P. 877-884.
  66. Klausen K.P., Scharling H., Jensen G., Jensen J.S. Hypertension. Ny definition af mi-kroalbuminuri i hypertensive fag. 2005. Vol. 46, N 1. S. 33-37.
  67. Kopple J.D., Feroze U. Effekten af ​​fedme på kronisk nyresygdom // J. Ren. Nutr. 2011. Vol. 1, N 1. P. 66-71.
  68. Krikken, J.A., Lely, A.T., Bakker, S.J. og Navis G. Det blev fastslået, at det blev bestemt, at det var bestemt. 2007. Vol. 71, N 3. P. 260-265.
  69. Lentine K., Wrone E.M. Ny indsigt i proteinindtag og progression af nyresygdom // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2004. Vol. 13, N 3, s. 333-336.
  70. Levey A.S., Bosch J.P., Lewis J.B. Glo-merulær filtreringshastighed fra serumkreatinin; en ny forudsigelsesligning // Ann. I-tern. Med. 1999. Vol. 130, N 8. P. 461-470.
  71. Levey A. S., Greene T., Kusek J. W., Beck G.J. En forenklet ligning til forudsigelse af glomerulær filtreringshastighed fra serumkreatinin // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. Vol. 11. P. A0828.
  72. Levey A.S., Eckardt K.U., Tsukamoto Y. et al. Nyresygdom: Forbedring af globale resultater (KDIGO) // Nyre Int. 2005. Vol. 67, nr. 6, P. 2089-2100.
  73. Levey A.S., Stevens L.A., Schmid C.H. et al. En ny ligning til estimering af glomerulær filtreringshastighed // Ann. Intern. Med. 2009. Vol. 150, s. 604-612.
  74. Levey, A. S., de Jong, P.E., Coresh, J. et al. Definitionen af ​​nyresygdom: en KDIGO Controversies Conference rapport // Kidney Int. 2010. URL: http: /www.kidney-international.org.
  75. Locatelli F., Aljama P., Canaud B. et al. Anemi Arbejdsgruppe for Eu-ropean Renal Best Practice (ERBP). ERBP-stilling erklæring fra ERBP: Mål hæmoglobin for at hjælpe med erytro-stimulerende stimulerende midler. Dial. Transplant. 2010. Vol. 25, nr. 9, p. 2846-2850.
  76. Locatelli F., Covic A., Eckardt K.U. et al. ERA-EDTA ERBP Advisory Board. Anæmi ledelse hos patienter med nyresygdom: en holdning erklæring om den europæiske renal bedste praksis (ERBP) // Nephrol. Dial. Transplant. 2009. Vol. 24. s. 348-354.
  77. Locatelli F., Pozzoni P., Del Vecchio L. Epidemiologi af kronisk nyresygdom i Italien: Mulige terapeutiske fremgangsmåder // J. Nephrol. 2003. Vol. 16. s. 1-10.
  78. Lopez-Novoa, J. M., Rodriguez-Pena, A. B., Ortiz, A. et al. Etiopatologi af kronisk tubulær, glomerulær og renovaskulær nefropati: kliniske implikationer // J. Transl. Med. 2011. Vol. 9. s. 13. Udgivet online 2011 jan 20. doi: 10.1186 / 1479-5876-9-13.
  79. Ma Y.C., Zuo L., Chen J.H. et al. Modificeret glomerulær filtreringshastighed estimationsligning for kinesiske patienter med kronisk nyresygdom // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 17, N 10. P. 2937-2944.
  80. Maki D.D., Ma J.Z., Louis T.A., Kasiske B.L. Langvarig effekt af antihypertensive midler på proteinuri og nyrefunktion // Arch. Intern. Med. 1995. Vol. 155, N 10P 1073-1080.
  81. MacKinnon, M., Shurraw, S., Akbari, A. et al. Kombinationsbehandling med en angiotensinreceptorreceptor og en ACE-hæmmer i proteinurisk nyresygdom: Am. J. Kidney Dis. 2006. Vol. 48, N 1 s. 8-12.
  82. Mann J.F.E. Kardiovaskulær risiko hos patienter med mild nyreinsufficiens: Implikation for ACE-hæmmere // Presse Med. 2005. Vol. 34, nr. 18, s. 1303-1308.
  83. Mann J.F., Schmieder R.E., McQueen M. et al. Den igangværende Telmisartan alene og i kombination med Ramipril Global Endpoint Trial (ONTARGET®) Undersøgere. Renale resultater med telmisartan, ramipril eller begge (i ONTARGET®-undersøgelsen): en multicentre, randomiseret, dobbeltblind, kontrolleret prøve // ​​Lancet. 2008. Vol. 372. s. 547-553.
  84. Matsuo S., Imai E., Horio M. et al. Reviderede ligninger for estimeret GFR fra serumkreatinin i Japan // Am. J. Kidney. Dis. 2009. Vol. 53, N 6. P. 982-992.
  85. McClellan W.M., Flanders W.D. Risikofaktorer for progressiv nyresygdom // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. S65 - S70.
  86. Meloni C., Morosetti M., Suraci C. et al. Alvorlig diætproteinrestriktion i åbenlys diabetisk nefropati: fordele eller risici? // J. Ren. Nutr. 2002. Vol. 12, nr. 2, s. 96-101.
  87. Meloni C., Tatangelo P., Cipriani S., Rossi V. et al. Tilstrækkelig protein kostrestriktion hos diabetiske og nondiabetiske patienter med kronisk nyresvigt // J. Ren. Nutr. 2004. Vol. 14, N 4, s. 208-213.
  88. Mitch W.E. Kostbehandling i CKD patienter - den aktuelle status // Am. J. Nephrol. 2005. Vol. 25, suppl. 1. P. 7-8.
  89. Muntner P., He J., Astor B.C. et al. Risiko i samfundsstudier: Traditionelle og ikke-traditionelle risikofaktorer forudsiger koronar hjertesygdom ved kronisk nyresygdom // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. Vol. 16. s. 529-538.
  90. Majunath G., Tighionart H., Ibrahim H. et al. Niveauer af nyrefunktion for risikofaktorer for atherosklerotiske kardiovaskulære resultater i samfundet // J. Am. Saml. Cardiol. 2003. Vol. 41, s. 47-55.
  91. Macdougall I.C., Temple R.M., Kwan J.T. Er nyresygdom før dialyse kronisk nyresygdom patienter behandlet tidligt? Resultater af et multicenter, åbent, prospektivt, randomiseret, sammenlignende gruppeprøve // ​​Nephrol. Dial. Transplant. 2007. Vol. 22, N 3. P. 784-793.
  92. Muntner P., Coresh J., Smith J.C. et al. Nedsat nyresvigt: Atherosklerose risiko i samfundsstudier // Nyre Int. 2000. Vol. 58, s. 293-301.
  93. National Kidney Foundation KD. Klinisk praksis retningslinjer for kronisk nyresygdom: Evaluering, klassificering og stratificering // Am. J. Kidney Dis. 2002. Vol. 39, suppl. 1. P. S1 - S266.
  94. Nitsch D., Dietrich D.F., von Eckardstein A. et al. Resultat af den schweiziske SAPALDIA-undersøgelse // Nephrol. Dial. Transplant. 2006. Vol. 21, N 4. P. 935-944.
  95. Ohkubo Y., Kishikawa H., Araki E. et al. Undersøgelse af diabetiske mikrovaskulære komplikationer hos japanske patienter med ikke-insulinafhængig diabetes mellitus: En randomiseret, prospektiv 6-årig undersøgelse // Diabetes Res. Clin. Pract. 1995. Vol. 28, nr. 2. s. 103-117.
  96. Pecoits-Filho R. Kostproteinindtag og nyresygdom i vestlig kost // Bidrag. Nephrol. 2007. Vol. 155, s. 102-112.
  97. Perthoux F., Jones E., Gellert R. et al. Epidemiologiske data vedrørende behandlet nyresvigt i sluttrinnet i Den Europæiske Union (EU) i 1995; Rapport om europæisk renal. Foreningsregisteret og de nationale registre // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. Vol. 14. s. 2332-2342.
  98. Peterson J. C., Adler S., Burkart J.M. et al. Blodtrykskontrol, proteinuria og progression af nyresygdom. Modificeringen af ​​diæt i nyresygdomstest // Ann. Intern. Med. 1995. Vol. 123, N 10. P. 754-762.
  99. P? er L.T., de Vries H., van E? k J.T., Donker A.J. Proteinrestriktion, glomerulær filtreringshastighed og albuminuri hos patienter med type 2 diabetes mellitus: et randomiseret forsøg // Eur. J. Clin. Nutr. 2002. Vol. 56, nr. 12, s. 1200-1207.
  100. Pinto-Siersma S.J., Mulder J., Janssen W.M. et al. Rygning er relateret til albuminuri og abnorm nyrefunktion hos nondiabetikere // Ann. Intern. Med. 2000. Vol. 133, s. 585-591.
  101. Prakash S., Pande D.P., Sharma S. et al. Randomiseret, dobbeltblind, placebokontrolleret forsøg for at evaluere effekten af ​​ketodiet ved predialytisk kronisk nyresvigt // Ren. Nut. 2004. Vol. 14, nr. 2. s. 89-96.
  102. Remuzzi G., Ruggenenti P., Perna A. et al. RENAAL studiegruppe for adfærd i alle faser af type 2 diabetisk nefropati: en posthoc analyse af RENAAL forsøgsresultaterne // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. Vol. 15, nr. 12, s. 3117-3125.
  103. Riccioni G. Aliskiren til behandling af hypertension og organskader // Kardiovask. Ther. 2011. Vol. 29, N 1. s. 77-87.
  104. Ritz E. Hypertension og nyresygdom // Clin. Nephrol. 2010. Vol. 74, suppl. 1. P. S39 - S43.
  105. Ritz E. Saltvenner eller fjende? // Nephrol. Dial. Transplant. 2006. Vol. 21, nr. 8. P. 2052-2056.
  106. Ritz E., Dikow R., Morath C., Schwenger V. Salt-et potentielt "uremisk toksin"? // Blood Purif. 2006. Vol. 24, N 1. P. 63-66.
  107. Rodger R.S.C., Williams B. Consensuskonference om tidlig kronisk nyresygdom. Forord // Nephrol. Dial. Transplant. 2007. Vol. 22, suppl. 9. P. IX 1.
  108. Rodrigo E. et al. Måling af nyrefunktionen hos patienter med ESRD / nyrefunktion. 2002. Vol. 61, suppl. 80. P. S11 - S17.
  109. Regel A.D., Larson T.S., Bergstralh E.J. et al. Brug af nyresygdom ved brug af serumkreatinin til at estimere graden af ​​nyresygdom. Ann. Intern. Med. 2004. Vol. 141, s. 929-937.
  110. Rutkowski B. Ændring af mønsteret af nyresvigt i sluttrinnet i Central- og Østeuropa // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. Vol. 15. s. 156-160.
  111. Sacks, F.M., Lichtenstein, A., Van Horn, L., Harris, W. et al. Sojaprotein, isoflavoner og kardiovaskulær sundhedsnæringskomité // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2006. Vol. 26, nr. 8. P. 1689-1692.
  112. Saito A., Kaseda R., Hosojima M., Sato H. Proximal tubulecellehypotese for cardiorenalsyndrom hos diabetes // Int. J. Nephrol. 2011. Artikel ID 957164.
  113. Schae? Ner E.S., Kurth T., Curhan G.C. et al. Kolesterol og risikoen for nyresvigt hos raske mænd // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. 2084-2091.
  114. Schmieder R.E., Schrader J., Zidek W. et al. Lav grad af albuminuri og kardiovaskulær risiko: // Clin. Res. Cardiol. 2007. Vol. 96, nr. 5, s. 247-257.
  115. Schiepati A., Remuzzi G. Kronisk nyresygdom som et folkesundhedsspørgsmål: Epidemiologi, sociale og økonomiske konsekvenser // Nyre Int. 2005. Vol. 68, suppl. 98. P. S7 - S10.
  116. Segura J., Campo C., Ruilope L.M. E-ect af proteinuri og glomerulær filtreringshastighed på hjerte-kar-risiko i essentiel hypertension // Nyren Int. 2004. Suppl. 92. P. S45 - S49.
  117. Silverberg, D.S., Wexler, D., Iaina A. Anæmiens rolle og progression af hjertesvigt. Er der plads til erytropoietin og intravenøst ​​jern? // J. Nephrol. 2004. Vol. 17, N 6. P. 749-761.
  118. Singh A. K., Szczech L., Tang K.L. et al. CHOIR Investigators. Korrektion af anæmi med epoetin alfa i kronisk nyresygdom // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355, N 20. P. 2085-2098.
  119. Strippoli G.F., Navaneethan S. D., Johnson D.W. et al. E-ects af statiner hos patienter med kronisk nyresygdom: meta-analyse og meta-regression af dominerede kontrollerede forsøg // BMJ. 2008. Vol. 336, N 7645, s. 645-651.
  120. Teschan, P.E., Beck, G.J., Dwyer, J.T. et al. Det er en reanalyse af MDRD feasibility study // Clin. Nephrol. 1998. Vol. 50, nr. 5, s. 273-283.
  121. Tanaka, H., Shiohira, Y., Uezu, Y. et al. Metabolisk syndrom og kronisk nyresygdom i Okinawa, Japan // Nyre Int. 2006. Vol. 69, nr. 2. P. 369-374.
  122. Af langvarige komplikationer i insulinafhængig diabetes mellitus. Forsøgsforskningsgruppen Diabeteskontrol og komplikationer // N. Engl. J. Med. 1993. Vol. 329, N 14. P. 977-986.
  123. USA Renal Data System. USRDR 2004 års data rapport. Bethesda, MD: National Institute of Health, National Institute of Diabetes og Fordøjelsessygdomme og Nyre, 2004.
  124. Uribarri J., Tuttle K.R. Avancerede glycation slutprodukter og nefrotoksicitet af højt proteinindhold // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 1, N 6. P. 1293-1299.
  125. Vanholder R. et al. Kronisk nyresygdom som årsag til kardiovaskulær morbiditet og dødelighed // Nephrol. Dial. Transplant. 2005. Vol. 20, N 6. P. 1048-1056.
  126. Warmoth L., Regalado M.M., Simoni J. et al. Albuminøs filtreringshastighed for primær hypertension // Am. J. Med. Sci. 2005. Vol. 330, N 3, s. 111-119.
  127. Weiner D.E., Tighiouart H., Levey A.S. et al. Laveste systoliske blodtryk er en kronisk nyresygdom med slagtilfælde i trin 3 til 4 // J. Am. Soc. Nephrol. 2007. Vol. 18, N 3. P. 960-966.
  128. Wesson D.E., Nathan T., Rose T., Simoni J., Tran R.M. Kostprotein inducerer endotelinmedieret nyreskade gennem forbedret egenproduktion // Nyre. Int. 2007. Vol. 71, N 3, s. 210-221.
  129. Williams B., Poulter N.R., Brown M.J. et al. British Hypertension Society. Retningslinjer for styring af hypertension samfund, 2004-BHS IV // J. Hum. Hypertens. 2004. Vol. 18, N 3, s. 139-185.
  130. Xue J. L., Ma J.Z., Louis T.A., Collins A.J. Nyresygdom i USA for 2010 // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. Vol. 12. s. 2753-2758.

Bilag A1. Arbejdsgruppens sammensætning

Teamledere

Smirnov AV, MD, Professor, Direktør for Nephrology Research Institute, First St. Petersburg State Medical University, opkaldt efter Academician I.P. Pavlova "fra sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation.

Dobronravov V.A., MD, Professor, Vicedirektør for Nephrologisk Institut, Statsborgerska Universitet i St Petersburg, opkaldt efter I.P. Pavlova "fra sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation

Gruppemedlemmer

Shilov E.M., MD, Professor, Institut for Nephrologi og Hemodialyse, Institut for Erhvervsuddannelse, FSBEI VO "Første MGMU opkaldt efter IM Sechenov "Ruslands ministerium for sundhedsvæsenet, chef frilans specialist nephrologist af Ruslands ministerium for sundhed,

Rumyantsev A.Sh. Ph.D., Professor, Institut for Fakultet Terapi, Medicinsk Fakultet, St. Petersburg State University.

Esayan A.M., MD, professor, leder af afdelingen for nefrologi og dialyse af første St. Petersburg State Medical University opkaldt efter I.P. Pavlova "fra sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation.

Kayukov IG, MD, Professor, Leder af Laboratoriet for Klinisk Fysiologi af Nyrerne for Forskningsinstitut for Nefrologi, St Petersburgs Statsmedicinske Universitet, opkaldt efter Akademiker I.P. Pavlova "fra sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation.

Kucher A.G., MD, professor, professor ved Institut for Propaedeutik af indre sygdomme af første St. Petersburg State Medical University opkaldt efter akademiker I.P. Pavlova "fra sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation.

Vatazin A.V., MD, Professor, Institut for Transplantologi, Nephrologi og Kirurgisk Hemokorrektion fra Moskva Regional Research Clinical Institute. MF Vladimir. "