Nedsat nyrefunktionsfunktion, behandling

Cyste

Nedsat nyrefunktionsfunktion, behandling med narkotika og folkemedicin, symptomer, diagnose - alt dette er emnet i dagens artikel.

Nyrerne er det vigtigste organ i det menneskelige legemes rensningssystem. Når der er en krænkelse af ekskretionsfunktionen hos nyrerne, bør behandlingen bestemmes af lægen. Behandling er ordineret efter diagnose og identifikation af årsagerne, der har bidraget til manifestationen af ​​denne tilstand.

Hovedfunktionen af ​​nyrerne er at rense blodet og fjerne skadelige elementer fra kroppen, og også for at opretholde en streng balance af væske i kroppen.

Forringet nyrefunktion fører til ubalance og forgiftning. Det vil sige, at kroppen er forgiftet af skadelige stoffer, og der er også en ophobning af overskydende væske.

Det er udskillelsesfunktionen hos nyrerne, der er ansvarlig for fjernelse af giftige stoffer og overskydende væske, hvilket resulterer i dannelse af urin.

Forringet nyrefunktionsfunktion vil have en negativ indvirkning på helheden af ​​hele organismen.

Udskillelsesfunktionen består af tre komponenter:

  1. Sekretioner - rensning af toksinernes blod
  2. Filtrering - delvis udskillelse af urin
  3. Reabsorption - returnere fra urinen til blodet af gavnlige elementer.

Excretory funktion af nyrerne forårsager

Lad os tale om årsagerne, der fører til en overtrædelse af ekskretionsfunktionen af ​​nyrerne.

Bivirkning på nyrernes arbejde har:

  1. rygning;
  2. Alkoholmisbrug
  3. Skadelig mad og madforgiftning;
  4. Manglende søvn;
  5. Drikker masser af kaffe;
  6. Stillesiddende livsstil;
  7. Mangel på vitamin b6;
  8. Sen blære tømning;
  9. En stor mængde salt og sukker i fødevarer;
  10. Diæt til vægttab, ikke aftalt med en specialist;
  11. Overskydende protein, hvoraf der er mange, for eksempel i kød;
  12. Manglende væske i kroppen;
  13. Hypotermi af kroppen;
  14. fedme;
  15. Traume til nyrerne, blodtab;
  16. Manglende overholdelse af personlig hygiejne, infektion.

En af de 16 årsager, der er nævnt ovenfor, kan føre til nedsat nyrefunktionsfunktion. Faktisk er der mange flere grunde, kun de mest almindelige er anført ovenfor.

Krænkelser af ekskretionsfunktionen hos nyrerne kan også fremkaldes af enhver sygdom i kroppen, da alt er tæt sammenkoblet.

Det kan ikke kun være sygdomme, men også forskellige skader, forbrændinger, nyresten, stress, abnormiteter i det urogenitale system, blodforgiftning og meget mere.

symptomer

Symptomer på nedsat nyrefunktionsfunktion kan udtrykkes af forskellige tegn. Det er ikke muligt at liste deres rækkefølge.

Symptomer, der bør lægges særlig vægt på:

  1. Intoxicering af kroppen, træthed, feber, hovedpine;
  2. Puffiness om morgenen;
  3. Smerter i lænderegionen, som kan ledsages af smerter i maven, låret, lysken
  4. Uklar urin, tilstedeværelsen af ​​flager, sediment, pus eller blod;
  5. Svær vandladning, nedsat urinvolumen;
  6. Naturinering:
  7. Forsinkelse i vandladning
  8. Tørhed i munden;
  9. Højt blodtryk
  10. Børn har en forsinkelse i udvikling og vækst;
  11. Knoglesvaghed;
  12. Lugter fra munden;
  13. Allergiske udslæt på grund af forgiftning af kroppen
  14. anæmi;
  15. Nervøs agitation eller sløvhed, døsighed, bevidsthedstab er mulig.

Symptomer kan være forskellige og ujævnt udtrykt. Men hvis du bemærker nogen afvigelse fra normen, og der er mindst et symptom, skal du konsultere en læge.

For øjeblikket at opdage nyresygdom, kontakt din lokale læge, der vil henvise dig til enten en nephrolog eller en urolog.

For at foretage en nøjagtig diagnose, kan en nephrologist eller urolog, efter at have bestået den udpegede diagnostiske undersøgelse.

Forsøg ikke dit besøg før senere, og undgå ikke nogen symptomer, der angiver en nyresvigt.

diagnostik

For at identificere sygdommen skal du undersøges.

For at afklare diagnosen kan lægen ordinere:

  1. Klinisk analyse af urin og blod;
  2. Biokemisk blodprøve;
  3. Ultralyd af urinorganerne;
  4. TORCH infektion analyse;
  5. Analyse af immunologiske lidelser;
  6. Ekskretorisk urografi;
  7. MR og CT af nyrerne;
  8. Radiologisk forskning.

Efter at have analyseret dataene vil lægen ordinere det nødvendige behandlingsforløb, den krævede diæt, diæt og så videre.

Hvis lægen ordinerer ambulant behandling, skal du følge instruktionerne og følge regimen.

medicin

Narkotika, der kræves til behandling af lidelser i sekretorisk udskillelsesfunktion hos nyrerne, kan kun ordineres af en læge.

Ved selvhelbredelse er det muligt at påføre uoprettelig skade på kroppen og omdanne sygdommen til en langvarig form, hvilket resulterer i kronisk nyresvigt.

Narkotikabehandling

Ifølge testresultaterne ordinerer lægen en terapeutisk (lægemiddel) eller kirurgisk behandling med det formål at stabilisere nyrernes arbejde.

Terapeutisk behandling omfatter en række terapeutiske handlinger, som omfatter:

  1. Antibakteriel eller antiviral terapi;
  2. Vanddrivende stoffer;
  3. Restaurering af vand og elektrolytbalance og blod pH;
  4. Passende kost, fraktioneret ernæring;
  5. Det nødvendige kompleks af vitaminer, mineraler;
  6. Om nødvendigt er jernpræparater;
  7. Overholdelse af regimet, ordentlig hvile.

Hvis sygdommen er i begyndelsen af ​​udviklingen, kan lægen ordinere behandling derhjemme. Med mere udprægede symptomer indlægges patienten på hospitalet. I dette tilfælde udføres behandlingen på hospitalet under læges tilsyn.

Når en patient besøger en læge for sent, og nyresekretionsfunktionen bliver irreversibel, er behandlingen rettet mod at lindre sygdommens eksacerbation.

Sygdommen erhverver en kronisk form for nyresvigt, det vil sige CKD, hvilket er meget farligt og kan føre til fuldstændigt tab af nyrerne.

Det er meget farligt, at CRF i de fleste mennesker kan være asymptomatisk og kun manifestere i de sidste faser af nyresvigt.

Symptomerne på CKD er på mange måder ligner de ovennævnte, men der er flere karakteristiske træk, såsom:

  1. Bitterhed i munden;
  2. Opkastning, kvalme, diarré;
  3. Muskelspasmer;
  4. Blod fra næsen, blod i urinen, afføring, lav blodpropper;
  5. Hyppige forkølelser, akutte luftvejsinfektioner, lungebetændelse og så videre;
  6. Hjertes astma, lungeødem (i fremskredne stadier).

Nedsat nyrefunktionsfunktion, behandling ved folkemetoder

Folkemedicin er ikke i stand til at helbrede en sygdom som en overtrædelse af ekskretionsfunktionen hos nyrerne.

Men folkemæssige retsmidler kan hjælpe med i behandlingen og øge effekten af ​​stoffer. Det er ikke nødvendigt at selvmedicinere, da mange urter er "harmløse" for en sund krop, kan en syg person blive skadet.

Urter anvendt til behandling af nyrer:

  1. røllike;
  2. tranebær;
  3. enebær;
  4. Echinacea;
  5. Burdock root;
  6. Melissa;
  7. Calendula;
  8. mint;
  9. Shepherd's pung;
  10. Hypericum og så videre.

Da mange urter har kontraindikationer at bruge, bør du altid rådføre dig med din læge, inden du tager tinkturer og afkog. Du bør ikke tro, at hvis en populær opskrift hjalp en nabo, vil det hjælpe dig.

Etiologi af nedsat nyrefunktion

Årsager, der krænker nyrernes funktioner, meget. Ved oprindelse klassificeres de primært [arvelige, medfødte (enzymopatier, tubulopatier, nefropatier, abnormaliteter i nyrerne)] og sekundær (erhvervet) - infektiøs og ikke-infektiøs [onkologisk, posttraumatisk, immunallergisk, satellitt (sammenhængende)]; og dem, og andre - eksogene og endogene. Efter aktivitetsniveau er de opdelt i prerenal, nyre og postrenal.

I. Hovedårsagerne til prerenalnoe er:

1. Neuropsykiatriske lidelser (stress, traume, neurose, nyrenavnssygdomme)

2. Endokrinopatier (Cushing-sygdom / syndrom, hyper aldosteronisme, hypo- eller hypertyreose, arteriel hypertension),

3. Overtrædelser af den systemiske cirkulation [en lidelse i vaskulær tone (arteriel hypertension og hypotension), venøs hyperæmi, ændringer i blodets cirkulerende blod, hjertesvigt og andre].

II. Nyrer forårsager:

1. Direkte skadelige nyrer [infektiøse og infektiøse allergiske sygdomme i nyrerne og extrarenal genese (nefritis, pyelonefritis, diffus glomerulonefritis, sepsis, kolera, dysenteri osv.), Skader, toksiner, herunder nephrotoxiner (kviksølv, cadmium, uran) tumorvækst]

2. Krænkelser af intrarenal blodcirkulation (trombose, emboli, aterosklerose etc.)

3. Skader på genomet og / eller programmet til dets gennemførelse i nephrocytter (frie radikaler, lipidhydroperoxider, vira).

III. Postrenal årsager omfatter:

1. Medfødte og erhvervede anomalier af nyrerne (hypoplasia, polycystiske og andre arvelige defekter),

2. Faktorer, der krænker urinstrømmen [kalk i urinvejene, urinblærebetændelse, blære, urinrør, tumorer i urinvejen eller nabostillede organer (f.eks. Prostata), urinbøjning osv.].

Således dannes nefropatier i strid med (1) glomerulær filtrering, (2) reabsorption og (3) sekretion.

Nedsat nyrefunktionsfunktion

Urination opstår på grund af tre på hinanden følgende processer - filtrering, reabsorption, sekretion. Nedsat nyrefunktion er klinisk manifesteret først og fremmest ved en ændring i den daglige mængde urin og dets sammensætning.

Overtrædelsesdiurese. I en sund person varierer daglig diurese fra 1-1,5 liter. I patologi er der ændringer i mængden af ​​urin, rytmen af ​​dens dannelse og hyppigheden af ​​vandladning. Kvantitative lidelser kaldes anuria, oliguri og polyuri. Oliguri kendetegnet ved en nedgang i den daglige urinproduktion på 100 til 500 ml, anuri - endnu større grad af reduktion på 50-100 ml diurese, og polyuri - stigning på diurese (mere end 2 liter pr dag).

Polyuri. Det forekommer med øget glomerulær filtrering og nedsat tubulær reabsorption og ledsages, med undtagelse af osmotisk diurese (for eksempel diabetes mellitus), hypostenuri og / eller hypoisostenuri (lav eller konstant urindensitet med blodplasmaet).

Oliguri. Det kan ledsage fysiologiske tilstande, når der er en begrænsning af vandindtag og / eller overdreven tab af væske, men i sådanne tilfælde bliver urinen mere koncentreret (høj tyngdekraft - hypertenuri). I patologi er oliguri inddelt i prerenal, nyre og postrenal, afhængigt af de etiologiske faktorer. Det observeres med et fald i GFR, et fald i MDN, en forøgelse af intensiteten af ​​tubulær reabsorption (obstruktion af udløb af den endelige urin i urolithiasis, en tumor osv.), Patologisk tab af signifikante væskemasser (blødning, diarré, opkastning). Oliguri kan være et symptom på akut scratch insufficiency (ARF) og / eller kronisk nyresvigt (CRF) (et yderst ugunstigt prognostisk tegn).

Anuria er den mest alvorlige krænkelse af diurese, fordi hvis anuria varer flere dage, dør patienten på grund af udvikling af uremia. Ligesom oliguri, er den klassificeret i prerenal, nyre- og postrenale former. Prerenal anuria forekommer som følge af nedsat blodforsyning fra blodet (trombose, nervepuls okklusion, chok osv.). Postrenalformen udvikler sig på grund af obstruktion af urinbevægelsen i urinvejen (sten, tumorer, inflammatorisk ødem osv.). Nyreanuri er dannet på grund af den samtidige ødelæggelse af det glomerulære og tubulære apparat i nyrerne (glomerulonefritis, toksisk nyre, sepsis, etc.). I klinikken kaldes renale og prerenale former sekretorisk anuria siden i denne patologi lider nyre-sekretorisk funktion.

Urinvejsforstyrrelser (dysuri) omfatter rytmeforstyrrelser (pollakiuri - hyppig vandladning, olakyuri - sjælden vandladning, nocturi - hovedsagelig naturinering), vanskelig smertelig vandladning (stranguria), urininkontinens (enuresis).

Pollakiuria følger som regel polyuria eller forekommer under irritation af blæren, urinvejene (betændelse, udslip af sten) og prostata sygdomme. Olakiuria observeres oftest under patologiske tilstande, der involverer oliguri. Nocturia kan være et resultat af nedsat blodforsyning til nyrerne, prostata adenom, nyreamyloidose, urethritis, cystitis, hjertesvigt, diencephalsygdomme.

Reduktionen eller ophør af renal udskillelsesfunktion i andre organers normale funktion ledsages af alvorlige forstyrrelser af homeostase, nogle gange uforenelige med livet. Nedsat nyrefunktionsfunktion kan kun delvis kompenseres af hudens, mavetarmkanalen, lungerne og leverens udskillelsesfunktion.

Overtrædelser af glomerulær filtrering.

Disorders af glomerulær filtrering manifesteres ved kvalitativ (glomerulær proteinuri) og kvantitative (hypofiltrering og hyperfiltrering) ændringer. De udtrykkes enten i en stigning eller et fald i GFR. Nyrer og extrarenale mekanismer for filtrationsdæmpning er mulige. De kan være relaterede:

Med en stigning i filtreringsvolumen (hyperfiltrering);

Med et fald i filtreringsvolumen (hypofiltrering);

Med stigende permeabilitet af filtreringsmembranen;

I modstrid med excretory funktionen af ​​de glomerulære membraner.

I. Hypofiltrering eller et fald i filtreringsvolumen kan være et resultat af funktionelle perfusion og struktur-dynamiske forstyrrelser. Tilstrækkelig nyrefusion er mulig under forhold med tilstrækkelig mængde flydende blod og dets fordeling. Normalt passerer ca. 90% af det flydende blod gennem cortex og 10% gennem medulla. Ændringer i forholdene i fordelingen af ​​blodgennemstrømning fører også til hypofiltrering, hvilket observeres i følgende tilfælde:

Faldet i hydrostatisk tryk i glomerulusens kapillarer under 52 mm Hg og begrænsende renal blodgennemstrømning, som observeres:

(a) når systemisk blodtryk falder under chok, sammenbrud, hjertesvigt, hypovolemi

(B) til at reducere intensiteten af ​​det kortikale blodgennemstrømning (spasme afferente arterioler - hypertension, høje doser af epinephrin og virkningen af ​​andre hormoner og biologisk aktive stoffer - vasopressin, angiotensin-II, smerte, konstriktion af nyrearterie, aorta coarctatio, arteriolosclerosis, iskæmi og nyre nekrose og etc.).

Stigningen i onkotisk tryk er over 25 mm Hg, hvilket observeres ved hæmokoncentration (dehydrering, transfusion og transfusion af blodsubstitutter, der indeholder protein, hyperproteinæmi);

Stigende intraurethral tryk (over 15 mm Hg, der forekommer under deceleration reabsorption primær urin i tubuliene, okklusion af lumen af ​​den rørformede cylinder, der danner forhindringer urinudskillelse endelig),

Reduktion af MDN under 50-30% (glomerulonefritis, diabetes, amyloidosis pyelonefritis, nefrosclerose);

Reduktion af den totale filtreringsoverflade under 1,5 m 2;

Ændring i filtreringsmembranets kvalitetstilstand:

Tykkelse ("fordobling") af GBM,

Reduktion af området for GBM's nummer og porediameter,

Ændringer i protein, lipid eller polysaccharid-komponenter GBM, endotel og epitelet i visceral lag af kapslen (inflammation, degeneration, nekrose, etc.)

Overtrædelse af GBM's trofæ.

II. Hyperfiltrering eller en stigning i filtrering sker i følgende tilfælde:

1) En stigning i arterielt og hydrostatisk tryk i den systemiske kredsløb, hvilket fører til en forøgelse af perfusion af intakt renal parenchyma. Når nefroner er beskadiget, er hyperfiltrering i intakte glomeruli et regelmæssigt kompenserende respons, som f.eks. Ses ved kronisk nyresvigt. Langvarig hyperfiltrering fører til udvikling af hyperfiltreringsnefropati,

2) Sænkning af lejerartens tone (feber i temperaturstigningsfasen, indtagelse af overskydende natrium, virkningen af ​​kininer, prostanoiderne A og E osv.),

3) Forøgelse af den udgående arterietone (posttransfusionskomplikationer, sympatomimetiske påvirkninger i dannelsen af ​​essentiel hypertension, virkningen af ​​små doser af catecholaminer, PG, angiotensin, vasopressin),

4) Reduktion af onkotisk blodtryk på baggrund af hypoalbuminæmi gav en tilstrækkelig mængde MDN. Dannelsen af ​​det glomerulære filtrat faciliteres af den eksisterende hypokonus forbundet med hovedprocessen (den første fase af nefrotisk syndrom),

5) Forøgelse af permeabiliteten af ​​GBM under påvirkning af kininer, histamin, hydrolytiske enzymer.

Funktionel kompensation i ensidig nefrektomi forekommer ret hurtigt (fra flere minutter til flere timer) på grund af sekretionen af ​​kininer og PG. Det manifesteres i en signifikant stigning i glomerulær ultrafiltrering på grund af en udtalt udvidelse af afferent og i mindre grad efferente skibe i den resterende nyre.

III. Forøgelse af permeabiliteten af ​​GBM. Tegn på øget permeabilitet af HBM er proteinuri og hæmaturi.

Proteinuri er et kardinalt tegn på en stigning i permeabiliteten af ​​GBM, som manifesteres ved urinudskillelse af plasmaproteiner i overskridelse af en fysiologisk mængde, dvs. mere end 50 mg / dag og udseendet i urinen af ​​proteinfraktioner med en molekylvægt på mere end 70.000 D. Mekanismen for proteinuri, der er forbundet med en stigning i permeabiliteten af ​​GBM, afhænger af hyperfiltrering på grund af en forøgelse i porernes diameter, såvel som dens fysisk-kemiske forandringer, som letter diffusion. Øget permeabilitet af GBM og efterfølgende glomerulær proteinuri kan også observeres under fysiologiske forhold, og derfor kaldes denne proteinuri funktionelt (forekommer i 1% af tilfældene):

1) med psyko-følelsesmæssig stress ledsaget af frigivelse i blodet af catecholaminer - adrenalin og norepinephrin;

2) ortostatisk proteinuri (langt stående i stående stilling);

3) marcherende proteinuri (langvarig og / eller kraftig motion)

4) Alimentary proteinuri (rigeligt indtag af proteinrige fødevarer);

5) dehydrering proteinuri (med tab af en stor mængde vand);

6) udtalte lordose;

7) ungdommelig idiopatisk proteinuri.

Patologisk proteinuri er renal og extrarenal genese. Afhængig af proteinsammensætningen af ​​urin isoleres selektiv og ikke-selektiv proteinuri. Det findes i nyresygdom (og kaldes derfor organisk proteinuri) og er kendetegnet ved to hovedtræk:

1. Vedvarende karakter og udtalt intensitet - mere end 3,5 g / l)

2. Tilstedeværelsen i urinen af ​​plasmaproteinfraktioner med høj molekylvægt - fra 70.000 D og derover.

Mellempositionen er optaget af proteinuri i følgende patologiske tilstande:

dysproteinæmi, paraproteinæmi, hæmoglobinæmi,

Glomerulær proteinuri (mere end 250 mg / dag) er karakteristisk for mange nyresygdomme - glomerulonefritis (primær og sekundær i systemiske sygdomme), nyreamyloidose, diabetisk glomerulosklerose, nyre vaskulær thrombose, hypertensive sygdomme, aterosklerotisk nephrosclerose og kongestiv nyre. Glomerulær proteinuri er normalt ikke-selektiv. Med en moderat stigning i permeabiliteten af ​​GBM falder plasmaproteiner med en molekylvægt (MW) på ikke over 85.000 D i urinen - albumin, transferrin, ceruloplasmin, seromcoid, α1- og a2-globuliner. Dybe glomerulære læsioner ledsages af tab af urin a2-macroglobulin, β-lipoproteiner, y-globuliner. Ikke-selektiv proteinuri er også karakteristisk for kollagensygdomme, diabetes mellitus, systemisk vaskulitis.

Prerenal proteinuri (proteinuria "overløb") observeres i patologiske processer ledsaget af en stigning i proteinindholdet i blodet (myoglobin i sammenbrudssyndrom, hæmoglobin i hæmolyse, knusssyndrom - rhabdomyolyse, anafylaksi og andre). Det fremgår også under kvalitative og kvantitative ændringer i proteinfraktioner, udseendet af unormale proteiner (fx Bens-Jones-protein i multipelt myelom, paraproteinæmi, forøgelse af dannelse af lette kæder af immunoglobuliner i allergiske reaktioner, lysozym i leukæmi osv.). Proteiner filtreres i glomeruli i mængder, der overstiger tubulernes evne til fuldstændigt at reabsorbere dem.

Ved hjerteinsufficiens er manifestationer af kongestiv proteinuri mulig, hvis oprindelse er forbundet med nedsættelse af renalblodstrømmen og hypoxi af renal parenchyma. Kongestiv proteinuri er forbigående i naturen. Med langvarig svækkelse af nyreperfusion er GBM og tubulært epitel beskadiget, proteinfiltrering i glomeruli øges, og dens reabsorption i tubulaterne falder. Proteinniveauet i urinen med kongestiv proteinuri, som regel, overstiger ikke 1,0-3,0 g / dag. I svære tilfælde kan det nå 10-30 g / dag.

Flere plasmatransfusioner til patienter med koagulopati er også ledsaget af forbigående proteinurier op til 5-7 g / dag. Administration af albumin til patienter med nefrotisk syndrom kan øge proteinuri.

For at bestemme indekset for glomerulær selektivitet bestemme transferrin clearance, a2-makroglobulin, immunoglobulinklasse G og andre. Prognostisk mere gunstig betragtes som selektiv proteinuri.

Ved hjælp af stærkt følsomme metoder blev det muligt at påvise mikroalbuminuri (200-250 mg / dag), hvilket er det første symptom på nefropati, afvisning af en nyretransplantation og forårsaget af hyperperfusion af nyrerne.

Rørformet proteinuri kan være en manifestation af renal tubulær skade på enhver ætiologi, især i forbindelse med pyelonefritis. Filtreret i de intakte glomeruli, reabsorberes proteinet i rørene ikke, og i dette tilfælde finder selektiv proteinuri sted. Det er karakteriseret ved udskillelse af proteiner med lav MM ikke højere end 70.000 D (hovedsageligt albumin). Selektiviteten af ​​proteinuri afhænger af tilstanden af ​​mekanismerne involveret i reabsorptionen af ​​individuelle proteiner, da denne proces i høj grad ikke er selektiv, men konkurrencedygtig. I tilfælde af uforstyrret renal glomerulær permeabilitet overskrider proteinurien sædvanligvis ikke 1 g / dag, og primært elimineres proteiner med lille MM - a.2- og p-mikroglobuliner. Selektiv proteinuri er karakteristisk for den indledende fase af amyloidose, og som det vægtes, er det ikke-selektivt.

Postrenal extrarenal proteinuri er et iboende symptom på urinvejsinflammation. Det er forårsaget af frigivelse af urinslim og proteineksudat, som dannes under den inflammatoriske proces.

Patogenetisk betydning af glomerulære filtrationsforstyrrelser. Forbedret perfusion og filtrering er de vigtigste mekanismer til kompensering af nyrerne, samtidig med at deres funktionalitet reduceres. Sammensætningen af ​​den filtrerede væske, proteinindholdet i den bestemmes af tilstanden af ​​hovedsageligt GBM. Langvarige svækkelser af filtrering er grundlaget for nyreskade og udviklingen af ​​nefropati. Da filtreringen falder, udvikles azotæmi, hvilket resulterer i uremi.

Hæmaturi er tilstedeværelsen af ​​røde blodlegemer i den endelige urin på grund af nedsat permeabilitet af GBM (normalt kan op til 2 millioner røde blodlegemer pr. Dag eller op til to celler i synsfeltet detekteres ved mikroskopi af urinsediment med et mål × 45). Renal glomerulær hæmaturi er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​udvaskede erytrocytter i urinen eller deres skygger. Dette sker i fokal akut og kronisk glomerulonefritis. Extrarenal hæmaturi er også mulig, og derefter vises friske røde blodlegemer i urinen. Dette er tilfældet for skader og inflammatoriske processer i urinvejen, nyresten osv. Afhængig af intensiteten af ​​udskillelsen af ​​erythrocytter er der forskellig mikrohematuri (ved hvilken makroskopisk farve urinets farve ikke ændrer sig og mikroskopisk i urinsedimentet finder de mere end tre erytrocytter i synsfeltet, oftere 50-100) og brutto hæmaturi (urin bliver farven på "oksekød").

For at identificere årsagen til brutto hæmaturi anvendes den såkaldte "tre-stablede prøve", og for mikrohematuri bestemmes tilstedeværelsen af ​​friske eller udvaskede erytrocytter i urinsedimentet.

Leukocyturi er tilstedeværelsen af ​​leukocytter i urinen. Normalt registreres ikke mere end 1-3 leukocytceller i synsfeltet i urinsedimentet ved mikroskopi af urinsedimentet med et × 45 mål, hvilket svarer til 4 millioner hvide blodlegemer udskilt med urin om dagen. Tilstedeværelsen af ​​et større antal leukocytter i urinen indikerer en inflammatorisk proces i nyrerne eller urinvejen.

Nogle gange er der mange leukocytter i urinen - urinen bliver grumset med en blanding af purulente legemer. I sådanne tilfælde taler man om pyuria.

IV. Overtrædelse af excomerfunktionen hos glomeruli. Udskillelsesforstyrrelse manifesteres i tre hovedindikatorer:

1. Azotæmi (eller hyperasotæmi);

2. Retention af organiske og uorganiske syrer;

3. Overtrædelse af ioneksponering.

1. Krænkelse af udskillelsen af ​​produkter med kvælstofmetabolisme fører til azotæmi, som er karakteriseret ved en stigning i restkoncentrationen af ​​nitrogen, hovedsageligt urinstof og kreatinin. (I nogle tilfælde skal du være opmærksom på kvælstoffet af urinsyre, såvel som indisk, phenol, skatole - produkter af råtning i tarmene). I mindre grad dannes azotæmi af aminosyrer (det normale indhold af restkvælstof i plasma er 18-36, med udtalt azotæmi kan den nærme sig 143-360 mmol / l). I øjeblikket er det reelle kriterium for azotæmi blodkreatinin (over 100-150 μmol / l) og urinstof (over 8,5 mmol / l).

2. Den anden indikator, hvormed det glomerulære filtreringsniveau vurderes, er forsinkelsen i udskillelse fra kroppen via GBM phosphater, sulfater og organiske syrer, hvilket fører til hyperphosphatemia og hypersulfatemia. Anioner af disse ekstracellulære sure syrer fortrænger bicarbonater, reducerer alkaliske blodreserver og bidrager til udviklingen af ​​renal azotemisk acidose.

3. Den tredje indikator for nedsat glomerulær udskillelse er begrænsningen af ​​udskillelse af natrium-, kalium-, calcium-, magnesium-, chlorioner og omfordeling af disse ioner mellem de ekstracellulære og intracellulære sektorer i kroppen. Dette medfører en forøgelse af indholdet af [K +], [Mg 2+] i det ekstracellulære væske, herunder i blodet (hyperkalæmi og hypermagnesiumæmi) og et fald i natriumindholdet i de intracellulære rum og blodet (hyponatremi ledsaget af hypochloræmi) samt ledsagende ændringer volumen homeostase - en stigning i vandindholdet i de ekstracellulære og intracellulære rum og udviklingen af ​​ødem.

Forringet nyresekretorisk funktion

Nyrestruktur

Nyren er et parret organ i bukregionen. Hver nyre har en vægt på ca. 300 g. I nyrerne er der et stort antal arterier og skibe, hvorigennem en stor mængde blod passerer hvert minut. Fra oven er nyrerne dækket af skaller: serøst og bindevæv. Nyrens substans består af tubuli - nefroner.

Nyrefunktion

Nyrer udfører følgende funktioner:

Nyrens udskillelsesfunktion er den vigtigste og vigtige funktion af dette organ: eliminering af fremmede og skadelige stoffer fra menneskekroppen.

Nyrernes arbejde er at regulere:

  • syre-base balance;
  • vand-salt balance;
  • blodtrykniveau
  • erythropoiesen;
  • metabolisme af kulhydrater, proteiner og lipider;
  • blodkoagulationsprocesser (hæmostase).

nephron

Nephron er den vigtigste strukturelle og funktionelle enhed af nyrerne. Han er ansvarlig for at producere urin. Hos mennesker er der ca. 1,2 millioner nefron.

Nefroner fungerer periodisk: nogle nefroner arbejder først, mens andre ikke deltager på dette tidspunkt og derefter omvendt. Denne form for nyrefunktion sikrer pålidelighed på grund af funktionel redundans. Nefronen består af afdelinger i hjernen og cortex af nyrerne.

Malpighisk krop

I cortex er der en malpighisk krop (vaskulær glomerulus). Den har op til 50 kapillære løkker, som er forbundet via mesagium. Taurusser er dækket udefra med en Bowman-Shumlyansky kapsel. Kapselens yderste stykke er kældermembranen. Rummet er fyldt med en fibrillar struktur, der danner et gitter med en diameter på 10 nm.

Indsamling af rør

Kollektivt rør løber fra barken af ​​nyrerne til midten af ​​medulla. Epitel- og cylindriske celler af rørene udskiller hydrogenioner. De indeholder kulhydrat.

Kollektive rør er forbundet med udskillelseskanalerne, som åbner ind i bækkenets hulrum.

uropoiesis

Urination foregår i tre faser:

1) rørformet sekretion;

2) glomerulær filtrering;

3) rørformet reabsorption.

I gennemsnit producerer en person ca. 2 liter urin om dagen. Dette kaldes daglig diurese. Det afhænger helt af, hvor meget væske personen drak. I en sund person udskilles normalt 80% af væsken i urinen. Mere urin udskilles i løbet af dagen. Om natten tildeles ikke mere end halvdelen af ​​det daglige volumen.

Andelen af ​​urin 1005-1025 ml. Urinreaktionen er normal sur. Det afhænger stærkt af ernæring: når man tager planteføde, vil reaktionen være alkalisk, når der tages proteinføde, vil reaktionen være sur.

Urinen er som regel klar, men der kan være noget sediment som følge af centrifugering. Det indeholder et lille antal røde blodlegemer, hvide blodlegemer og epithelceller, urinsyre, calciumcarbonat. Desuden indeholder urin små mængder vitaminer, organiske syrer, hormoner, enzymer og uorganiske anioner.

Hvordan er urinudgang?

I nefronerne dannes urin, og den går ind i nyrebækkenet. Når de er fyldt, opnås receptor irritationstærsklen, hvilket fører til åbningen af ​​urineren og muskelkontraktionen. På grund af sammentrækninger af glatte muskler går urinen ind i blæren. Musklerne i urinerne og nyrebjælken virker automatisk, da urinen går ind i urinlægen.

Efter at der er en tilstrækkelig mængde urin i blæren, begynder væggene at strække sig til et bestemt punkt. Som regel akkumuleres ca. 400 ml urin i blæren. Når blæren er helt fyldt, giver det anledning til at urinere ved hjælp af en reflekshandling og receptorirritation.

Strukturerne i hjernen og rygstrukturerne deltager i processen med vandladning. På grund af dette udføres processen med forsinkelse og begyndelsen af ​​vandladning, og en sensorisk følelsesmæssig reaktion finder sted.

Ved udskillelse af urin virker efferente impulser i spinalcentret. De passerer langs nervefibrene til blærens urinrør og forårsager sammentrækning af dets vægge samt afslapning af sphincter (urinrør og blære).

Ekskretionsfunktion

Nyrernes udskillelsesfunktion er at udskille slutprodukterne fra stofskifte, organiske forbindelser, vand, eksogene stoffer og mineralske forbindelser: kreatinin, urinsyre, phenoler, acetonlegemer og aminer.
I tilfælde af krænkelse af nyres udskillelsesfunktion akkumuleres alle giftige stoffer i kroppen og forårsager uremi (giftig tilstand). Med uremi kan patienten udvikle koma, bevidsthedstab, nedsat blodcirkulation og endog død.

I tilfælde af dannelse af nyresvigt eller uremi, for at opretholde en normal tilstand af kroppen, er kunstig rensning af blod fra metaboliske produkter nødvendigt. Denne metode kaldes renal hæmodialyse.

Ikke-skelne funktioner

Ikke-skelne funktioner omfatter homeostase. Det opretholder niveauet af stofskifte. Med urinen af ​​nyrerne er filtrerede peptider med en lille molekylvægt. Aminosyrer vender tilbage til blodet.

Nyrerne er i stand til at producere glukose, så når det fastes, produceres cirka halvdelen af ​​glukosen i kroppen af ​​nyrerne. Nyren er hovedorganet i den oxidative katabolisme af isonitoler, de syntetiserer glucuronsyre, prostaglandiner og phospholipider.

Overtrædelse af sekretorisk udskillelse funktion

Forstyrrelser af sekretorisk udskillelsesfunktion hos nyrerne indbefatter følgende patologiske tilstande:

  • reduceret reasorption;
  • filtreringsbrud;
  • renal dysfunktion.

Forringet renal udskillelse-sekretorisk funktion forekommer som følge af fejlfunktionen af ​​tubulær reabsorption og glomerulær filtrering.

Virkningen af ​​forskellige faktorer på reduktionen af ​​glomerulær filtrering påvirker:

1) hjertesvigt - det kan være et sammenbrud, chok: niveauet betragtes som kritisk, når blodgennemstrømningen bliver 50 ml / min.

2) patogene faktorer: patogene faktorer omfatter diabetes mellitus, glomerulonephritis, nekrose, amyloidose og andre.

Volumet af glomerulær filtrering kan stige som følge af en stigning i tryk og en øget tone i de glomerulære arterioler under virkningen af ​​catecholaminer. Øget glomerulær filtrering fører til membranpermeabilitet, lavere arteriole tone.

Sekretorisk udskillelsesfunktion hos nyrerne kan også blive svækket som følge af aktiv eller passiv reabsorption. Reabsorptionsmekanismen undertrykkes på grund af en genetisk enzymopati, som så fører til acidose. Bidrar til overtrædelsen af ​​reabsorptionen af ​​forskellige forgiftninger, inflammatoriske processer, allergier, dystrofi. Absorptionen af ​​urinstof, aminosyrer, urinsyre osv. Er svækket. Dette sker som følge af fejl i de proximale tubuli.

I den patologiske proces i loop af Henle hæmmes absorptionen af ​​vand, calcium, kalium, natrium og magnesium.

I andre tilfælde ændrer sekretorisk udskillelsesfunktion i nogle sygdomme i nyrerne:

  • diureseændring
  • forandre vandladning
  • ændring i urinsammensætning.

Ændringer i diuresis omfatter polyuri, oliguri, anuria. Oliguria er en udskillelse af urin på mindre end 300-500 ml om dagen. Polyuria er udskillelsen af ​​urin over det normale niveau på 2000-2500 ml pr. Dag. Anuria er et fuldstændigt ophør med udskillelsen af ​​urin fra kroppen.

Ændringer i vandladning omfatter nocturia, pollakiuria, ollakiuria:

nocturia - hyppig naturinering pollakiuria - hyppig vandladning ollakiuri - sjælden vandladning.
Ændringer i urinsammensætning er leukocyturi, hæmaturi og cylindruri: leukocyturi er udskillelsen af ​​leukocytter i urinen; hæmaturi - udskillelse af røde blodlegemer med urin Cylinduria - tildeling af cylindre med urin, bestående af celler eller protein.

• Hypoproteinæmi (nedsat protein i blodet). Årsag: krænkelse af tubulær reabsorption af proteiner, hovedsageligt albumin.

• Dysproteinæmi (afbrydelse af det normale forhold mellem individuelle proteinfraktioner i blodglobulinerne, albumin). Årsag: albuminuri.

• Hyperlipoproteinæmi. En af de mest almindelige årsager er nefrotisk syndrom.

• Acidose, samt en formindskelse eller forøgelse af indholdet af fosfor, kalium, natrium, calcium, magnesium.

Afvigelsens art bestemmes af den specifikke nyresygdom.

Almindelige nefrogeniske syndromer: nyresygdom hos nyrerne, trombohemoragisk syndrom, edematøst syndrom, anemisk syndrom.

BEHANDLING AF KINNEPATOLOGI

Behandling af nyrefunktionslidelser er baseret på etiotropiske, patogenetiske og symptomatiske principper. Det etiotropiske princip er rettet mod at eliminere eller reducere graden af ​​patogen virkning af den forårsagende faktor. Til dette formål kan du f.eks. Bruge antibakterielle midler samt udføre behandlingen af ​​andre sygdomme, der forårsagede nyresygdomme. Det patogenetiske princip sigter mod at blokere patogenesen af ​​nyresygdom. For at gøre dette skal du bruge immunosuppressiva, immunomodulatorer, antiallergiske stoffer og udføre aktiviteter til at "erstatte" nyrernes funktioner (hæmodialyse, peritoneal, gastrointestinal dialyse).

Den mest effektive måde at eliminere giftige stoffer, der akkumuleres ved nyreinsufficiens, er hæmodialyse ved hjælp af en speciel enhed - en kunstig nyre (hæmodialysemaskine). Arbejdet i det kunstige nyreapparat er baseret på diffusionprincippet af ikke-protein (herunder giftige) forbindelser fra blodet til en særlig dialysopløsning gennem en semipermeabel membran. Brugen af ​​en kunstig nyre giver dig mulighed for at normalisere en række kroppsparametre i kort tid og lindre patientens tilstand. Imidlertid erstatter hæmodialys ikke alle nyrefunktioner. Med henblik på radikal eliminering af nyrens patologi (nyre) ved hjælp af en transplantation af et donororgan (nyretransplantation).

Nedsat nyrefunktionsfunktion

Urination opstår på grund af tre på hinanden følgende processer - filtrering, reabsorption, sekretion. Nedsat nyrefunktion er klinisk manifesteret først og fremmest ved en ændring i den daglige mængde urin og dets sammensætning.

Overtrædelsesdiurese. I en sund person varierer daglig diurese fra 1-1,5 liter. I patologi er der ændringer i mængden af ​​urin, rytmen af ​​dens dannelse og hyppigheden af ​​vandladning. Kvantitative lidelser kaldes anuria, oliguri og polyuri. Oliguri kendetegnet ved en nedgang i den daglige urinproduktion på 100 til 500 ml, anuri - endnu større grad af reduktion på 50-100 ml diurese, og polyuri - stigning på diurese (mere end 2 liter pr dag).

Polyuri. Det forekommer med øget glomerulær filtrering og nedsat tubulær reabsorption og ledsages, med undtagelse af osmotisk diurese (for eksempel diabetes mellitus), hypostenuri og / eller hypoisostenuri (lav eller konstant urindensitet med blodplasmaet).

Oliguri. Det kan ledsage fysiologiske tilstande, når der er en begrænsning af vandindtag og / eller overdreven tab af væske, men i sådanne tilfælde bliver urinen mere koncentreret (høj tyngdekraft - hypertenuri). I patologi er oliguri inddelt i prerenal, nyre og postrenal, afhængigt af de etiologiske faktorer. Det observeres med et fald i GFR, et fald i MDN, en forøgelse af intensiteten af ​​tubulær reabsorption (obstruktion af udløb af den endelige urin i urolithiasis, en tumor osv.), Patologisk tab af signifikante væskemasser (blødning, diarré, opkastning). Oliguri kan være et symptom på akut scratch insufficiency (ARF) og / eller kronisk nyresvigt (CRF) (et yderst ugunstigt prognostisk tegn).

Anuria er den mest alvorlige krænkelse af diurese, fordi hvis anuria varer flere dage, dør patienten på grund af udvikling af uremia. Ligesom oliguri, er den klassificeret i prerenal, nyre- og postrenale former. Prerenal anuria forekommer som følge af nedsat blodforsyning fra blodet (trombose, nervepuls okklusion, chok osv.). Postrenalformen udvikler sig på grund af obstruktion af urinbevægelsen i urinvejen (sten, tumorer, inflammatorisk ødem osv.). Nyreanuri er dannet på grund af den samtidige ødelæggelse af det glomerulære og tubulære apparat i nyrerne (glomerulonefritis, toksisk nyre, sepsis, etc.). I klinikken kaldes renale og prerenale former sekretorisk anuria siden i denne patologi lider nyre-sekretorisk funktion.

Urinvejsforstyrrelser (dysuri) omfatter rytmeforstyrrelser (pollakiuri - hyppig vandladning, olakyuri - sjælden vandladning, nocturi - hovedsagelig naturinering), vanskelig smertelig vandladning (stranguria), urininkontinens (enuresis).

Pollakiuria følger som regel polyuria eller forekommer under irritation af blæren, urinvejene (betændelse, udslip af sten) og prostata sygdomme. Olakiuria observeres oftest under patologiske tilstande, der involverer oliguri. Nocturia kan være et resultat af nedsat blodforsyning til nyrerne, prostata adenom, nyreamyloidose, urethritis, cystitis, hjertesvigt, diencephalsygdomme.

Reduktionen eller ophør af renal udskillelsesfunktion i andre organers normale funktion ledsages af alvorlige forstyrrelser af homeostase, nogle gange uforenelige med livet. Nedsat nyrefunktionsfunktion kan kun delvis kompenseres af hudens, mavetarmkanalen, lungerne og leverens udskillelsesfunktion.

Overtrædelser af glomerulær filtrering.

Disorders af glomerulær filtrering manifesteres ved kvalitativ (glomerulær proteinuri) og kvantitative (hypofiltrering og hyperfiltrering) ændringer. De udtrykkes enten i en stigning eller et fald i GFR. Nyrer og extrarenale mekanismer for filtrationsdæmpning er mulige. De kan være relaterede:

Med en stigning i filtreringsvolumen (hyperfiltrering);

Med et fald i filtreringsvolumen (hypofiltrering);

Med stigende permeabilitet af filtreringsmembranen;

I modstrid med excretory funktionen af ​​de glomerulære membraner.

I. Hypofiltrering eller et fald i filtreringsvolumen kan være et resultat af funktionelle perfusion og struktur-dynamiske forstyrrelser. Tilstrækkelig nyrefusion er mulig under forhold med tilstrækkelig mængde flydende blod og dets fordeling. Normalt passerer ca. 90% af det flydende blod gennem cortex og 10% gennem medulla. Ændringer i forholdene i fordelingen af ​​blodgennemstrømning fører også til hypofiltrering, hvilket observeres i følgende tilfælde:

Faldet i hydrostatisk tryk i glomerulusens kapillarer under 52 mm Hg og begrænsende renal blodgennemstrømning, som observeres:

(a) når systemisk blodtryk falder under chok, sammenbrud, hjertesvigt, hypovolemi

(B) til at reducere intensiteten af ​​det kortikale blodgennemstrømning (spasme afferente arterioler - hypertension, høje doser af epinephrin og virkningen af ​​andre hormoner og biologisk aktive stoffer - vasopressin, angiotensin-II, smerte, konstriktion af nyrearterie, aorta coarctatio, arteriolosclerosis, iskæmi og nyre nekrose og etc.).

Stigningen i onkotisk tryk er over 25 mm Hg, hvilket observeres ved hæmokoncentration (dehydrering, transfusion og transfusion af blodsubstitutter, der indeholder protein, hyperproteinæmi);

Stigende intraurethral tryk (over 15 mm Hg, der forekommer under deceleration reabsorption primær urin i tubuliene, okklusion af lumen af ​​den rørformede cylinder, der danner forhindringer urinudskillelse endelig),

Reduktion af MDN under 50-30% (glomerulonefritis, diabetes, amyloidosis pyelonefritis, nefrosclerose);

Reduktion af den totale filtreringsoverflade under 1,5 m 2;

Ændring i filtreringsmembranets kvalitetstilstand:

Tykkelse ("fordobling") af GBM,

Reduktion af området for GBM's nummer og porediameter,

Ændringer i protein, lipid eller polysaccharid-komponenter GBM, endotel og epitelet i visceral lag af kapslen (inflammation, degeneration, nekrose, etc.)

Overtrædelse af GBM's trofæ.

II. Hyperfiltrering eller en stigning i filtrering sker i følgende tilfælde:

1) En stigning i arterielt og hydrostatisk tryk i den systemiske kredsløb, hvilket fører til en forøgelse af perfusion af intakt renal parenchyma. Når nefroner er beskadiget, er hyperfiltrering i intakte glomeruli et regelmæssigt kompenserende respons, som f.eks. Ses ved kronisk nyresvigt. Langvarig hyperfiltrering fører til udvikling af hyperfiltreringsnefropati,

2) Sænkning af lejerartens tone (feber i temperaturstigningsfasen, indtagelse af overskydende natrium, virkningen af ​​kininer, prostanoiderne A og E osv.),

3) Forøgelse af den udgående arterietone (posttransfusionskomplikationer, sympatomimetiske påvirkninger i dannelsen af ​​essentiel hypertension, virkningen af ​​små doser af catecholaminer, PG, angiotensin, vasopressin),

4) Reduktion af onkotisk blodtryk på baggrund af hypoalbuminæmi gav en tilstrækkelig mængde MDN. Dannelsen af ​​det glomerulære filtrat faciliteres af den eksisterende hypokonus forbundet med hovedprocessen (den første fase af nefrotisk syndrom),

5) Forøgelse af permeabiliteten af ​​GBM under påvirkning af kininer, histamin, hydrolytiske enzymer.

Funktionel kompensation i ensidig nefrektomi forekommer ret hurtigt (fra flere minutter til flere timer) på grund af sekretionen af ​​kininer og PG. Det manifesteres i en signifikant stigning i glomerulær ultrafiltrering på grund af en udtalt udvidelse af afferent og i mindre grad efferente skibe i den resterende nyre.

III. Forøgelse af permeabiliteten af ​​GBM. Tegn på øget permeabilitet af HBM er proteinuri og hæmaturi.

Proteinuri er et kardinalt tegn på en stigning i permeabiliteten af ​​GBM, som manifesteres ved urinudskillelse af plasmaproteiner i overskridelse af en fysiologisk mængde, dvs. mere end 50 mg / dag og udseendet i urinen af ​​proteinfraktioner med en molekylvægt på mere end 70.000 D. Mekanismen for proteinuri, der er forbundet med en stigning i permeabiliteten af ​​GBM, afhænger af hyperfiltrering på grund af en forøgelse i porernes diameter, såvel som dens fysisk-kemiske forandringer, som letter diffusion. Øget permeabilitet af GBM og efterfølgende glomerulær proteinuri kan også observeres under fysiologiske forhold, og derfor kaldes denne proteinuri funktionelt (forekommer i 1% af tilfældene):

1) med psyko-følelsesmæssig stress ledsaget af frigivelse i blodet af catecholaminer - adrenalin og norepinephrin;

2) ortostatisk proteinuri (langt stående i stående stilling);

3) marcherende proteinuri (langvarig og / eller kraftig motion)

4) Alimentary proteinuri (rigeligt indtag af proteinrige fødevarer);

5) dehydrering proteinuri (med tab af en stor mængde vand);

6) udtalte lordose;

7) ungdommelig idiopatisk proteinuri.

Patologisk proteinuri er renal og extrarenal genese. Afhængig af proteinsammensætningen af ​​urin isoleres selektiv og ikke-selektiv proteinuri. Det findes i nyresygdom (og kaldes derfor organisk proteinuri) og er kendetegnet ved to hovedtræk:

1. Vedvarende karakter og udtalt intensitet - mere end 3,5 g / l)

2. Tilstedeværelsen i urinen af ​​plasmaproteinfraktioner med høj molekylvægt - fra 70.000 D og derover.

Mellempositionen er optaget af proteinuri i følgende patologiske tilstande:

dysproteinæmi, paraproteinæmi, hæmoglobinæmi,

Glomerulær proteinuri (mere end 250 mg / dag) er karakteristisk for mange nyresygdomme - glomerulonefritis (primær og sekundær i systemiske sygdomme), nyreamyloidose, diabetisk glomerulosklerose, nyre vaskulær thrombose, hypertensive sygdomme, aterosklerotisk nephrosclerose og kongestiv nyre. Glomerulær proteinuri er normalt ikke-selektiv. Med en moderat stigning i permeabiliteten af ​​GBM falder plasmaproteiner med en molekylvægt (MW) på ikke over 85.000 D i urinen - albumin, transferrin, ceruloplasmin, seromcoid, α1- og a2-globuliner. Dybe glomerulære læsioner ledsages af tab af urin a2-macroglobulin, β-lipoproteiner, y-globuliner. Ikke-selektiv proteinuri er også karakteristisk for kollagensygdomme, diabetes mellitus, systemisk vaskulitis.

Prerenal proteinuri (proteinuria "overløb") observeres i patologiske processer ledsaget af en stigning i proteinindholdet i blodet (myoglobin i sammenbrudssyndrom, hæmoglobin i hæmolyse, knusssyndrom - rhabdomyolyse, anafylaksi og andre). Det fremgår også under kvalitative og kvantitative ændringer i proteinfraktioner, udseendet af unormale proteiner (fx Bens-Jones-protein i multipelt myelom, paraproteinæmi, forøgelse af dannelse af lette kæder af immunoglobuliner i allergiske reaktioner, lysozym i leukæmi osv.). Proteiner filtreres i glomeruli i mængder, der overstiger tubulernes evne til fuldstændigt at reabsorbere dem.

Ved hjerteinsufficiens er manifestationer af kongestiv proteinuri mulig, hvis oprindelse er forbundet med nedsættelse af renalblodstrømmen og hypoxi af renal parenchyma. Kongestiv proteinuri er forbigående i naturen. Med langvarig svækkelse af nyreperfusion er GBM og tubulært epitel beskadiget, proteinfiltrering i glomeruli øges, og dens reabsorption i tubulaterne falder. Proteinniveauet i urinen med kongestiv proteinuri, som regel, overstiger ikke 1,0-3,0 g / dag. I svære tilfælde kan det nå 10-30 g / dag.

Flere plasmatransfusioner til patienter med koagulopati er også ledsaget af forbigående proteinurier op til 5-7 g / dag. Administration af albumin til patienter med nefrotisk syndrom kan øge proteinuri.

For at bestemme indekset for glomerulær selektivitet bestemme transferrin clearance, a2-makroglobulin, immunoglobulinklasse G og andre. Prognostisk mere gunstig betragtes som selektiv proteinuri.

Ved hjælp af stærkt følsomme metoder blev det muligt at påvise mikroalbuminuri (200-250 mg / dag), hvilket er det første symptom på nefropati, afvisning af en nyretransplantation og forårsaget af hyperperfusion af nyrerne.

Rørformet proteinuri kan være en manifestation af renal tubulær skade på enhver ætiologi, især i forbindelse med pyelonefritis. Filtreret i de intakte glomeruli, reabsorberes proteinet i rørene ikke, og i dette tilfælde finder selektiv proteinuri sted. Det er karakteriseret ved udskillelse af proteiner med lav MM ikke højere end 70.000 D (hovedsageligt albumin). Selektiviteten af ​​proteinuri afhænger af tilstanden af ​​mekanismerne involveret i reabsorptionen af ​​individuelle proteiner, da denne proces i høj grad ikke er selektiv, men konkurrencedygtig. I tilfælde af uforstyrret renal glomerulær permeabilitet overskrider proteinurien sædvanligvis ikke 1 g / dag, og primært elimineres proteiner med lille MM - a.2- og β-microglobuliner. Selektiv proteinuri er karakteristisk for den indledende fase af amyloidose, og som det vægtes, er det ikke-selektivt.

Postrenal extrarenal proteinuri er et iboende symptom på urinvejsinflammation. Det er forårsaget af frigivelse af urinslim og proteineksudat, som dannes under den inflammatoriske proces.

Patogenetisk betydning af glomerulære filtrationsforstyrrelser. Forbedret perfusion og filtrering er de vigtigste mekanismer til kompensering af nyrerne, samtidig med at deres funktionalitet reduceres. Sammensætningen af ​​den filtrerede væske, proteinindholdet i den bestemmes af tilstanden af ​​hovedsageligt GBM. Langvarige svækkelser af filtrering er grundlaget for nyreskade og udviklingen af ​​nefropati. Da filtreringen falder, udvikles azotæmi, hvilket resulterer i uremi.

Hæmaturi er tilstedeværelsen af ​​røde blodlegemer i den endelige urin på grund af nedsat permeabilitet af GBM (normalt kan op til 2 millioner røde blodlegemer pr. Dag eller op til to celler i synsfeltet detekteres ved mikroskopi af urinsediment med et mål × 45). Renal glomerulær hæmaturi er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​udvaskede erytrocytter i urinen eller deres skygger. Dette sker i fokal akut og kronisk glomerulonefritis. Extrarenal hæmaturi er også mulig, og derefter vises friske røde blodlegemer i urinen. Dette er tilfældet for skader og inflammatoriske processer i urinvejen, nyresten osv. Afhængig af intensiteten af ​​udskillelsen af ​​erythrocytter er der forskellig mikrohematuri (ved hvilken makroskopisk farve urinets farve ikke ændrer sig og mikroskopisk i urinsedimentet finder de mere end tre erytrocytter i synsfeltet, oftere 50-100) og brutto hæmaturi (urin bliver farven på "oksekød").

For at identificere årsagen til brutto hæmaturi anvendes den såkaldte "tre-stablede prøve", og for mikrohematuri bestemmes tilstedeværelsen af ​​friske eller udvaskede erytrocytter i urinsedimentet.

Leukocyturi er tilstedeværelsen af ​​leukocytter i urinen. Normalt registreres ikke mere end 1-3 leukocytceller i synsfeltet i urinsedimentet ved mikroskopi af urinsedimentet med et × 45 mål, hvilket svarer til 4 millioner hvide blodlegemer udskilt med urin om dagen. Tilstedeværelsen af ​​et større antal leukocytter i urinen indikerer en inflammatorisk proces i nyrerne eller urinvejen.

Nogle gange er der mange leukocytter i urinen - urinen bliver grumset med en blanding af purulente legemer. I sådanne tilfælde taler man om pyuria.

IV. Overtrædelse af excomerfunktionen hos glomeruli. Udskillelsesforstyrrelse manifesteres i tre hovedindikatorer:

1. Azotæmi (eller hyperasotæmi);

2. Retention af organiske og uorganiske syrer;

3. Overtrædelse af ioneksponering.

1. Krænkelse af udskillelsen af ​​produkter med kvælstofmetabolisme fører til azotæmi, som er karakteriseret ved en stigning i restkoncentrationen af ​​nitrogen, hovedsageligt urinstof og kreatinin. (I nogle tilfælde skal du være opmærksom på kvælstoffet af urinsyre, såvel som indisk, phenol, skatole - produkter af råtning i tarmene). I mindre grad dannes azotæmi af aminosyrer (det normale indhold af restkvælstof i plasma er 18-36, med udtalt azotæmi kan den nærme sig 143-360 mmol / l). I øjeblikket er det reelle kriterium for azotæmi blodkreatinin (over 100-150 μmol / l) og urinstof (over 8,5 mmol / l).

2. Den anden indikator, hvormed det glomerulære filtreringsniveau vurderes, er forsinkelsen i udskillelse fra kroppen via GBM phosphater, sulfater og organiske syrer, hvilket fører til hyperphosphatemia og hypersulfatemia. Anioner af disse ekstracellulære sure syrer fortrænger bicarbonater, reducerer alkaliske blodreserver og bidrager til udviklingen af ​​renal azotemisk acidose.

3. Den tredje indikator for nedsat glomerulær udskillelse er begrænsningen af ​​udskillelse af natrium-, kalium-, calcium-, magnesium-, chlorioner og omfordeling af disse ioner mellem de ekstracellulære og intracellulære sektorer i kroppen. Dette medfører en forøgelse af indholdet af [K +], [Mg 2+] i det ekstracellulære væske, herunder i blodet (hyperkalæmi og hypermagnesiumæmi) og et fald i natriumindholdet i de intracellulære rum og blodet (hyponatremi ledsaget af hypochloræmi) samt ledsagende ændringer volumen homeostase - en stigning i vandindholdet i de ekstracellulære og intracellulære rum og udviklingen af ​​ødem.

Excretory funktion - hvad er det?

Udskillelse er et af de vigtigste stadier af metabolisme. Det er nødvendigt at isolere de endelige nedbrydningsprodukter fra kroppen. Hvis vi tager højde for vigtigheden af ​​metabolisme i livet, selv den mindste krænkelse af en dårlig indvirkning på menneskers sundhed.

Udskillelsesfunktionen er karakteristisk for følgende organer:

Renal udskillelse funktion er fjernelse af forarbejdede produkter, overskydende vand fra kroppen ved hjælp af vandladning.

Hovedprocessen er at opnå elementer af kvælstofmetabolisme (urinstof, urinsyre, kreatinin osv.). Overdreven ophobning af stoffer i kroppen kan forstyrre udskillelsen af ​​nyrerne, hvilket resulterer i forgiftning - uremi.

Struktur og virkning af nyrerne

Nyrens udskillelsesfunktion udføres ved brug af strukturelt funktionelle væv - nefroner. De er ansvarlige for produktionen af ​​urin.

Det er bemærkelsesværdigt, at ikke alle nefroner er involveret på samme tid: for det første falder belastningen på den ene og den anden og så videre igen.

Denne funktion giver kroppen en ekstra strømforsyning og pålidelighed med en tung belastning på nyrerne, eller når der som følge af patologien dør 80% af vævene.

Nefronen består af et nyreskorpus inde i kapslen, distale og proksimale kanaler, et opsamlingsrør.

Ekskretorisk funktion - nyrernes hovedopgave

Excretory funktion af nyrerne på flere niveauer:

sekretion

Sekretion er det første trin i oprensning fra henfaldsprodukter. Det rørformede epitel fjerner rester fra metaboliske processer fra blodet, overskydende elektrolytter. Molekyler, der ikke er nødvendige i plasmaet, sendes til nefronen, fusioneret med proteiner, der bevæger sig mod koncentrationsvektoren.

Denne proces er begrænset af den maksimale transporthastighed, som tjener som en parameter, der karakteriserer nyrernes arbejde. Sekretorisk udskillelsesfunktionen omfatter kun 3 transportsystemer.

Den ene er ansvarlig for transporten af ​​organiske syrer, den anden - baserne. Sidstnævnte tilvejebringer passage gennem epitelcellerne af ethylendiamintetraeddikesyre, ofte omtalt som ETDA.

Disse processer reguleres af de katalytiske virkninger af det endokrine system og sympatiske neuroner.

Nervesystemet påvirker i høj grad udskillelsesfunktionen som følge af udsving i trykket fra den glomerulære arteriol (transport af molekyler til de nødvendige udskillende celler) og effekten på energimetabolismen af ​​rørformede epithelceller.

Væksthormon, skjoldbruskkirtelhormoner og kvindelige hormoner i reproduktionssystemet er stoffer, der øger udskillelsen af ​​organiske elementer på grund af forøget eller nedsat cellulær metabolisme.

filtrering

Dette er processen med delvis udskillelse af stoffet i urinen. Nyrenetfilteret passerer ikke molekyler med høj molekylvægt. Det fysiske bevis for dette fænomen ligger i forskellen mellem onkotisk og hydrostatisk tryk i karrene og Bowman-Shumlyansky kapslen.

Væsken, der strømmer gennem nyrerne, er sammenlignelig i sammensætningen til blodplasmaet, men der er ikke noget protein i det.

Værdien, der karakteriserer funktionaliteten af ​​dette filter i den menneskelige krop, er den glomerulære filtreringshastighed. Indikatoren angiver graden af ​​dannelse af primær urin pr. Tidsenhed.

Filtreringshastigheden bestemmes ved ultrafiltrering (det afhænger af permeabiliteten af ​​den samlede overflade og beholdervæggene, der fungerer som filtre), hydrostatisk tryk i små skibe af renal parenchyma (som bestemmes af blodtryksindikatorer) og onkotisk tryk (skabt af blodproteiner, som ikke trænger gennem kapslen, hvilket forhindrer filtrering ).

Som følge heraf forbliver filtreringshastigheden stabil, hvis blodtrykket ikke overstiger 90-190 millimeter kviksølv. Hvis de falder til 50, ophører funktionen og anuria udvikles.

reabsorption

Dette er absorptionsstadiet af forbindelser som protein, aminosyrer, urinstof og elektrolytter fra urin ind i blodet.

Reabsorptionsprocessen kan variere afhængigt af mængden af ​​væske, der forbruges af en person og hans nyres sundhed.

Reabsorption udføres ved at bevæge sig langs en koncentrationsgradient eller imod det ved anvendelse af transportproteiner. Ifølge forudsætningen for denne proces er alle elementer opdelt i 3 typer:

  1. Tærskel (glukose og proteinelementer - aminosyrer).
  2. Ikke-tærskel (sulfatgrupper og kreatinin).
  3. Lav tærskel - urinstof.

For at bestemme den fysiske tilstand af den rørformede patency anvendes en metode til at indikere værdien af ​​det maksimale omvendte glukoseindtag.

Et fald i graden af ​​reabsorption i udskillelsesfunktionen påvises, når patienter har kronisk nyresygdom, en kompliceret form for hypertension eller diabetiske lidelser i organet.

Undersøgelsen af ​​elektrolytreabsorption er vigtig. Metoderne til identifikation af elektrolytabsorption i visse dele af nefronen blev fundet.

Den praktiske værdi af disse metoder er at bestemme graden af ​​patologi, at finde sted for eksponering for diuretika.

Ekskresionsdysfunktion

Problemer i nyrernes arbejde, især med en rensende funktion, fører til uremi.

Uremi er en patologisk tilstand, der er karakteriseret ved tilbageholdelse af nitrogenstofmetabolisme i blodet, nedsat vand og elektrolytbalance, problemer med osmotisk homeostase fra utilstrækkelig nyrefunktion.

Symptomer på uremi manifesterer sig i form af en forværring af nervesystemet, undertiden taber patienten bevidstheden. Også kendetegnet ved krænkelse af ydre og væv respiration, blodcirkulation, kropstemperatur. Som følge heraf kan det være fatalt.

Uremia fortsætter med at udvikle sig, selvom den sunde del af nyren forsøger at kompensere for forringelsen af ​​patientens funktion. Når den beskadigede del fjernes, stopper fremgangen af ​​uræmi, fordi nefronerne i hele kroppen begynder at arbejde aktivt. Deres volumen stiger, effektiviteten stiger. Som følge heraf accelereres glomerulær filtrering, reabsorption i nyrekanalerne og sekretionen. Kompensation af funktionen af ​​det syge organ forekommer.

Træk ikke med behandling. Hvis du finder smerte, ubehag i lændehvirvelområdet, skal du straks kontakte læge.

Dette vil hjælpe med at stoppe de destruktive processer i nyrerne, udviklingen af ​​sygdomme og deres komplikationer, der ikke kan behandles.